我們家剛剛養羊，對布病也不太了解，家裏還有小孩，所以我想問布病怎樣防，有沒有人打的疫苗啊？
布魯氏菌病
菌”。該菌傳代培養後漸呈短小桿狀，菌體無鞭毛，不形成芽胞，毒力菌株可有菲薄的莢膜。1985年WHO布魯氏菌病專家季員會把布魯氏菌屬分為6個種19個生物型，即羊種（生物型1～3），牛種（生物型1～7.9）。豬種（生物型1～5）及綿羊型副睪種，沙林鼠種，犬種（各1個生物型）。我國已分離到15個生物型，即羊種（1～3型），牛種（1～7.9型），豬種（1.3型），綿羊副睪種和犬種各1個型。臨床上以羊、牛、豬三種意義最大，羊種致病力最強。多種生物型的產生可能與病原菌為適應不同宿主而發生遺傳變異有關。 自1887年Bruce首次從死亡士兵的脾臟中分離到羊種布魯氏菌(B.melitensis，也稱馬耳他布魯氏菌)；1897年丹麥Bang和1912年美國學者Traum分別從流產母牛的羊水和豬流產胎兒分離到牛種布魯氏菌(B.abortus)和豬布魯氏菌(B.suis)；1920年由Meyer將牛、羊和豬三種菌同歸於布魯氏菌屬；1921年南非的Bevan和1924年Keefer，以及Viviani在意大利，Evans在北美從病人身上分離到牛種和豬種布魯氏菌，從而在流行病學上首次證實了病牛和病豬是人布魯氏菌病的另兩種傳染源；1953年、1956年和1966年，Buddle、Stoenne、Canmichael又分別發現了綿羊布魯氏菌(B.ovis)、沙林鼠布魯氏菌(B.neotomae)和犬種布魯氏菌(B.canis)。2007年英國科學家從海洋哺乳動物體內分離到鯨型布魯氏菌(B.ceti)和鰭型布魯氏菌(B.pinnipedialis)，2008年，德國和捷克科學家又發現了田鼠種布魯氏菌(B.microti)，至此，布魯氏菌屬依據其宿主的偏好性***分為9個種。不過，基因和免疫學的證據表明，傳統的六種布魯氏菌之間關系密切，壹些微生物學家建議根據基因重新進行分類，將經典的6個種降級為生物型，歸類於羊種布魯氏菌（B.melitensis）[1]。另外，海洋哺乳動物布魯氏菌與陸地品種在基因上有所不同。對人類來說，布魯氏菌可造成嚴重的公***衛生問題，馬爾他布魯氏菌（Brucella melitensis，也稱為山羊布魯氏菌、羊種布魯氏菌）對人類健康的危害最大[2]。布魯氏菌引起的人類疾病還有以下幾種名稱：馬爾他熱、地中海弛張熱、波浪熱或波狀熱。本菌生長對營養要求較高，目前實驗室研究多用牛、羊新鮮胎盤加10%兔血清制作培養基，其效果較好。但即使在良好培養條件下生長仍較緩慢，在不良環境，如抗生素的影響下，本菌易發生變異。當細菌壁的脂多糖（LPS）受損時細菌落即由S型變為R型。當胞壁的肽聚糖受損時，則細菌失去胞壁或形成胞壁不完整的L型布魯氏菌。這種表型變異形成的細菌可在機體內長期存在，伺環境條件改善後再恢復原有特性。 本菌有A、M和G三種抗原成份，G為***同抗原，壹般牛種菌以A抗原為主。A與M之比為20：1；羊種菌以M為主，M比A為20：1；豬種菌A：M為2：1。制備單價A、M抗原可用其鑒定菌種。布魯氏菌的抗原與傷寒、副傷寒、沙門菌、霍亂弧菌、變形桿菌OX19等的抗原有某些***同成份。本菌致病力與各型菌新陳代謝過程中的酶系統，如透明質酸酶、尿素酶、過氧化氫酶、琥珀酸脫氫酶及細胞色素氧化酶等有關。細菌死亡或裂解後釋放內毒素是致病的重要物質。 布魯氏菌在自然環境中生活力較強，在病畜的分泌物，排瀉物及死畜的臟器中能生存4個月左右，在食品中約生存2個月。加熱60℃或日光下曝曬10～20分鐘可殺死此菌，對常用化學消毒劑較敏感。流行病學本病流行於世界各地，據調查全世界160個國家中有123個國家有布魯氏菌病發生。我國多見於內蒙、東北，西北等牧區。解放前在牧區常有流行，在北方農區也有散發。解放後國家成立了專門防治機構，發病率也逐年下降。傳染源目前已知有60多種家畜、家禽，野生動物是布魯氏菌的宿主。與人類有關的傳染源主要是羊、牛及豬，其次是犬。染菌動物首先在同種動物間傳播，造成帶菌或發病，隨後波及人類。病畜的分泌
布魯氏菌病
物、排泄物、流產物及乳類含有大量病菌，如實驗性羊布氏菌病流產後每毫升乳含菌量高達3萬個以上，帶菌時間可達1.5～2年，所以是人類最危險的傳染源。各型布魯氏菌在各種動物間有轉移現象，即羊種菌可能轉移到牛、豬，或相反。羊、牛、豬是重要的經濟動物，家畜與畜產品與人類接觸密切，從而增加了人類感染的機會。 患者也可以從糞、尿、乳向外排菌，但人傳人的實例很少見到。傳播途徑①經皮膚粘膜接觸傳染 直接接觸病畜或其排泄物，陰道分泌物，娩出物；或在飼養、擠奶、剪毛，屠宰以及加工皮、毛、肉等過程中沒有註意防護。可經皮膚微傷或眼結膜受染；也可間接接觸病畜汙染的環境及物品而受染；②經消化道傳染 食用被病菌汙染的食品、水或食生乳以及未熟的肉、內臟而受染；③經呼吸道傳染 病菌汙染環境後形成氣溶膠，可發生呼吸道感染。這三種途徑在流行區可兩種或三種途徑同時發生；④其它如蒼蠅攜帶，蜱叮咬也可傳播本病。但重要性不大。易感人群人類普遍易感 ，病後可獲得壹定免疫力，不同種布魯氏菌間有交叉免疫，再次感染發者有2～7%，疫區居民可因隱性染病而獲免疫。流行特征本病壹年四季均可發病，但以家畜流產季節為多。發病率牧區高於農區，農區高於城市。流行區在發病高峰季節（春末夏初）可呈點狀暴發流行。患病與職業有密切關系，獸醫、畜牧者、屠宰工人、皮毛工等明顯高於壹般人群。發病年齡以青壯年為主，男多於女。牧區存在自然疫源地，但疫區流行強度受布魯氏菌種、型及氣候，人們的生活水平與對牧畜、牧場管理情況的影響。發病機理病菌自皮膚或粘膜侵入人體，隨淋巴液達淋巴結，被吞噬細胞吞噬。如吞噬細胞未能將菌殺滅，則細菌在胞內生長繁殖，形成局部原發病竈。此階段有人稱為淋巴源性遷徙階段，相當於潛伏期。
布魯氏菌病
細菌在吞噬細胞內大量繁殖導致吞噬細胞破裂，隨之大量細菌進入淋巴液和血循環形成菌血癥。在血液裏細菌又被血流中的吞噬細胞吞噬，並隨血流帶至全身，在肝、脾、淋巴結、骨髓等處的單核—吞噬細胞系統內繁殖，形成多發性病竈。當病竈內釋放出來的細菌，超過了吞噬細胞的吞噬能力時，則在細胞外血流中生長、繁殖，臨床呈現明顯的敗血癥。在機體各因素的作用下，有些遭破壞死亡，釋放出內毒素及菌體其它成份，造成臨床上不僅有菌血癥、敗血癥，而且還有毒血癥的表現。內毒素在致病理損傷，臨床癥狀方面目前認為起著重要作用。機體免疫功能正常，通過細胞免疫及體液免疫清除病菌而獲痊愈。如果免疫功能不健全。或感染的菌量大、毒力強，則部分細菌逃脫免疫，又可被吞噬細胞吞噬帶入各組織器官形成新感染竈，有人稱為多發性病竈階段。經壹定時期後，感染竈的細菌生長繁殖再次入血，導致疾病復發。組織病理損傷廣泛。臨床表現也就多樣化。如此反復成為慢性感染。 未經治療的患者血清抗體最先是IgM升高，隨後是IgG升高，IgA在其後呈低水平上升，持續約壹年後下降。此後每當病情反復加重時，IgG又可迅速回升。動物實驗用牛種布魯氏菌免疫家兔，提取IgM，IggG，分別作殺菌試驗，證明IgM，IgG有較強的殺菌活性。用強毒羊種菌感染豚鼠後，提純IgG，IgM能起保護作用。但也有人認為血清抗體與保護免疫不相關，僅可作為疾病活動的標誌。如Hodgkin’s病，淋巴瘤的患者布魯氏菌病發病率高；布魯氏菌抗原皮試在敏感患者呈典型超敏反應。說明細胞免疫在抗布魯氏菌感染上起著重要作用。本病的慢性期檢測發現有循環免疫復合物增加，還可出現自身抗體，表明慢性期體液免疫也參與了病理損傷。有人報道慢性期IgG型循環免疫復合物升高占患者的53.13%，IgM型循環免疫復合物升高占患者28.13%，故認為壹半以上的患者組織損傷可能為循環免疫復合物所致。研究還發現1/3的患者下丘腦—垂體—腎上腺系統功能減退，致機體失去了免疫穩定作用，也可能是疾病慢性化的原因之壹。 機體的各組織器官，網狀內皮系統因細菌、細菌代謝產物及內毒素不斷進入血流，反復刺激使敏感性增高，發生變態反應性改變。近期的研究表明，Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ型變態反應在布魯氏菌病的發病機理中可能都起壹定作用。疾病的早期人體的巨噬細胞，T細胞及體液免疫功能正常，它們聯合作用將細菌清除而痊愈。如果不能將細菌徹底消滅，則細菌、代謝產物及內毒素反復在局部或進入血流刺激機體，致使T淋巴細胞致敏，當致敏淋巴細胞再次受抗原作用時，釋放各種淋巴因子，如淋巴結通透因子、趨化因子、巨噬細胞移動抑制因子、巨噬細胞活性因子等。致以單核細胞浸潤為特征的變態反應性炎癥，形成肉芽腫、纖維組織增生等慢性病變。病理變化本病病理變化廣泛，受損組織不僅為肝、脾、骨髓、淋巴結，而且還累及骨、關節、血管、神經、內分泌及生殖系統；不僅間質細胞，而且還損傷器官的實質細胞。其中以單核-吞噬細胞系統的病變最為顯著。病竈的主要病理變化：①滲出變性壞死改變 主要見於肝、脾、淋巴結、心、腎等處，以漿液性炎性滲出，夾雜少許細胞壞死；②增生性改變 淋巴、單核-吞噬細胞增生，疾病早期尤著。常呈彌漫性，稍後常伴纖維細胞增殖；③肉芽腫形成 病竈裏可見由上皮樣細胞、巨噬細胞及淋巴細胞，漿細胞組成的肉芽腫。肉芽腫進壹步發生纖維化，最後造成組織器官硬化。三種病理改變可循急性期向慢性期依次交替發生和發展。如肝臟，急性期內可見漿液性炎癥，同時伴實質細胞變性、壞死；隨後轉變為增殖性炎癥，在肝小葉內形成類上皮樣肉芽腫，進而纖維組織增生，出現混合型或萎縮型肝硬化。臨床表現本病臨床表現復雜多變、癥狀各異，輕重不壹，呈多器官病變或局限某壹
布魯氏菌病局部。根據1977年九月我國北方防治地方病領導小組辦公室頒發的“人布魯氏菌病的診斷和治療效果判定試行標準”，臨床上分型為：多性期；慢性活動型；慢性期相對穩定型。國外按魯德涅夫（рудHEB）分期法分為：急性期，指患病3個月以內；亞急性期，3個月到1年；慢性期，1年以上。潛伏期為7～60天，平均兩周。少數患者可長達數月或1年以上。急性期80%起病緩慢，常出現前驅癥狀，其表現頗似重感冒。全身不適，疲乏無力，食納減少，頭痛肌痛、煩躁或抑郁等。持續3～5天。10～27%患者急驟起病，以寒戰高熱，多汗，遊走性關節痛為主要表現。 發熱 76.8%以上有發熱.典型病例熱型呈波浪狀，初起體溫逐日升高，達高峰後緩慢下降，熱程約2～3周，間歇數日至2周，發熱再起，反復數次。但據729例熱型分析，目前呈典型波狀熱僅占15.78%，低熱占42.11%，不規則熱占15.36%，間歇熱為12.76%，其它尚有弛張熱、稽留熱型等。熱前多伴寒戰畏寒。高熱患者意識清晰，部分還可以下床活動，而熱退後反感癥狀惡化，抑郁寡歡，軟弱無力。 多汗 為本病的突出癥狀之壹，每於夜間或淩晨退熱時大汗淋漓。也有患者發熱不高或處於發熱間歇期仍多汗。汗味酸臭。盛汗後多數感軟弱無力，甚至可因大汗虛脫。 關節痛 76.09%以上有關節痛，與發熱並行。疼痛呈錐刺樣或鈍痛，痛劇者似風濕，輾轉呻吟。但關節疼痛程度與病理改變並不平行。病變主要累及大關節，如髖、肩、膝等，單個或多個，非對稱性，局部紅腫。也可表現為滑膜炎，腱鞘炎、關節周圍炎。少數表現為化膿性關節炎。急性期患者疼痛多呈遊走性，慢性期病變已定局，疼痛固定某些關節。肌肉也痛，尤其下肢肌及殿肌，重者呈痙攣性痛。 泌尿生殖系病癥 因睪丸炎及附睪炎引起睪丸腫瘤是男性患者常見癥狀之壹，多為單側。個別病例可有鞘膜積液、腎盂腎炎。女性患者可有卵巢炎、子宮內膜炎及乳房腫痛。但人類引起流產者少。 其它 坐骨神經、腰神經、肋間神經、三叉神經等均可因神經根受累而疼痛。腦膜、腦脊膜受累可發生劇烈頭痛和腦膜刺激癥。其次還可出現肝脾腫大，淋巴結腫大以及皮疹。部分患者還可出現頑固性咳嗽，咳白色泡沫痰、鼻衄、便血等。慢性期由急性期發展而來，也可缺乏急性病史由無癥狀感染者或輕癥者逐漸變為慢性。慢性期癥狀多不明顯，也有典型，呈多樣表現。 慢性期活動型者 具有急性期的表現，也可長期低熱或無熱，疲乏無力，頭痛，反應遲鈍，精神抑郁，神經痛，關節痛，壹般局限某壹部位，但重者關節強直，變形。壹部分患者自述癥狀很多，缺乏體征，類似神經官能癥；另壹部分患者表現多器官和系統損害，如骨骼肌肉持續不定的鈍痛，反反復復，遷延不愈，晚期有的發展成為關節強直，肌肉攣縮，畸形，癱瘓。神經系統表現為神經炎、神經根炎，腦脊髓膜炎。泌尿生殖系統，可有睪丸炎、附睪炎、卵巢炎、子宮內膜炎等。心血管系統可有支氣管炎或支氣管肺炎。另外尚有肝脾腫大，淋巴結腫大；視網膜血栓性靜脈炎，視神經炎；乳突炎及聽神經損傷等。 慢性期相對穩定型者，癥狀、體征較固定，功能障礙僅因氣候變化，勞累過度才加重。但久病後體力衰竭、營養不良、貧血。 牛種型病例易表現為慢性，羊種型和豬種型病例病情較重，並發癥較多。近年來本病有逐漸輕化的趨勢，可能與預防接種及抗生素的普遍應用有關。 患病後復發率6～10%，常在3個月以內發生。可能是細菌為細胞內寄生，不易為抗生素殺滅或者與療程不夠有關。診斷依據流行病學資料是否有流行地區居留史與病畜接觸史，進食未嚴格消毒的乳制品及未煮熟的畜肉史。臨床表現反復發作的發熱，伴有多汗、遊走性關節痛。查體發現肝脾及淋巴結腫大。如有睪丸腫大疼痛，神經痛，則基本可確診。實驗室檢查1．血象 白細胞半數正常或輕度減少，淋巴細胞相對或絕對增多，分類可達60%以上。血沈在各期均增速。久病者有輕或中度貧血。 2．細菌學檢查 患者血液、骨髓、乳汁、子宮分泌物均可做細菌培養。因牛種菌初分離困難。要求嚴格的環境，故各種標本最好采集兩份，壹份用含肝浸液的肉湯做培基，在CO2孵箱中培養；另壹份放壹般環境中孵育，培養時間不得短於2周。急性期陽性率高，慢性期低。骨髓標本較血液標本陽性率高。有人建議慢性布魯氏菌病患者的血液接種到雞胚卵黃中可獲較高陽性率。 3．免疫學檢查 （1）血清凝集試驗（Wright試驗） 試管法較靈敏。患者多在第二周出現陽性反應，1：100以上有診斷價值。病程中效價遞增4倍及以上意義更大。正常人可有低滴度的凝集素；某些傳染病的假陽性率可達30%以上，如兔熱病該凝集效價升高；註射霍亂疫苗的人90%可呈假陽性；接種布魯氏菌活菌苗者，凝集效價也增高。診斷時要註意分析。另外由於抗體IgA、IgG、IgM量的比例不同，如IgA含量高則可出現患者血清低稀釋度為陰性，高稀釋度反為陽性的所謂前帶現象。因此做該實驗時應增大患者血清稀釋範圍。 （2）補體結合試驗補體結合抗體主要為IgG，出現較遲，持續較久，壹般1：16以上即為陽性。對慢性患者有較高特異性。 （3）抗人球蛋白試驗（Coombs’tist） 用於測定血清中的不完全抗體。不全抗體可阻斷完全抗體與抗原的凝集反應，使凝集試驗呈假陰性。Coombs試驗是使不完全抗體與不可見抗原結合的復合物通過抗人球蛋白血清結合成塊，直接可見。故凝集試驗陰性者可作此檢查。1：160以上為陽性。 （4）酶聯免疫吸附試驗（ELISA） 1：320為陽性。此法比凝集法敏感100倍，特異性也好。目前又發展有Dat-ELISA、生物素壹新合素ELISA法檢測，特異性更好。 （5）皮膚試驗為細胞介導的遲發型變態反應，壹般發生在起病20天以後。其方法是以布魯氏菌抗原作皮內試驗，陰性有助於除外布魯氏菌感染。陽性僅反映過去曾有過感染。接種疫苗也可呈陽性，所以對無癥狀的陽性者可視為本病病人。 （6）其它實驗檢查 瓊脂擴散，對流電泳、被動血凝試驗，放射免疫及免疫熒光抗體試驗等均可應用。 特殊檢查 並發骨關節損害者可行X線檢查；有心臟損害可做心電圖；有肝損傷做肝功能檢查。對於腫大的淋巴結必要時可做淋巴結活檢，鏡下看有無特異的肉芽腫。有腦膜或腦病變者可作腦液檢查及腦電圖。腦脊液變化類似結核性腦膜炎者，應當註意。