氣胸是怎麽回事？
根據有無原發疾病，自發性氣胸可分為原發性和繼發性氣胸兩種類型。
誘發氣胸的因素為劇烈運動，咳嗽，提重物或上臂高舉，舉重運動，用力解大便等。當劇烈咳嗽或用力解大便時，肺泡內壓力升高，致使原有病損或缺陷的肺組織破裂引起氣胸。使用人工呼吸器，若送氣壓力太高，就可能發生氣胸。據統計，有50%～60%病例找不到明顯誘因，有6%左右患者甚至在臥床休息時發病。
1.原發性氣胸 又稱特發性氣胸。它是指肺部常規X線檢查未能發現明顯病變的健康者所發生的氣胸，好發於青年人，特別是男性瘦長者。根據國外文獻報道，這種氣胸占自發性氣胸首位，而國內則以繼發性氣胸為主。
本病發生原因和病理機制尚未十分明確。大多數學者認為由於胸膜下微小泡 (bleb)和肺大皰(bulla)的破裂所致。根據對特發性氣胸患者肺大皰病理組織學檢查發現，是以胸膜下非特異性炎癥性瘢痕為基礎，即細支氣管周圍非特異性炎癥引起臟層胸膜和胸膜下的彈力纖維和膠原纖維增生而成瘢痕，可使鄰近的肺泡壁彈性降低導致肺泡破裂，在胸膜下形成肺大皰。細支氣管本身的非特異性炎癥起著單向活瓣作用，從而使間質或肺泡產生氣腫性改變而形成肺大皰。
某些學者認為肺組織的先天性發育不全是肺大皰形成的原因。即由於彈力纖維先天性發育不良，而彈性低下，肺泡壁擴張形成大泡而破裂。Marfan綜合征(壹種先天性遺傳性結締組織缺乏疾病)好發自發性氣胸即是典型的例子。國外有家族性自發性氣胸報道，宮氏報道725例自發性氣胸中有11例家族史，木村報道同胞兄弟同時發生自發性氣胸，可能意味著遺傳因素的存在。
在本病的病因中，還有人提出“新膜理論”(neomembrane theory)、側支通氣障礙機制、大氣汙染學說等。
2.繼發性氣胸 其產生機制是在其他肺部疾病的基礎上，形成肺大皰或直接損傷胸膜所致。常為慢性阻塞性肺氣腫或炎癥後纖維病竈(如矽肺、慢性肺結核、彌漫性肺間質纖維化、囊性肺纖維化等)的基礎上，細支氣管炎癥狹窄、扭曲，產生活瓣機制而形成肺大皰。腫大的氣腫泡因營養、循環障礙而退行性變性。在咳嗽、打噴嚏或肺內壓增高時，導致肺大皰破裂引起氣胸。吳氏等報道的179例自發性氣胸病因中，慢性支氣管炎並發肺氣腫者占首位(38.5%)，其次為肺結核占17.3%，特發性氣胸為13.4%(第3位)、金黃色葡萄球菌性肺炎為12.3%(第4位)，余者為其他原因。
金黃色葡萄球菌、厭氧菌或革蘭陰性桿菌等引起的化膿性肺炎、肺膿腫病竈破裂到胸腔，產生膿氣胸。真菌或寄生蟲等微生物感染胸膜、肺，浸潤或穿破臟層胸膜引起氣胸。支氣管肺囊腫破裂等可並發氣胸。此外，食管等鄰近器官穿孔破入胸膜腔，應用正壓人工通氣，長時間使用糖皮質激素等也可引起氣胸。
近年來某些疾病引起的繼發性氣胸逐漸被人們所註意：①肺癌，尤其是轉移性肺癌，隨著綜合性治療的進展，肺癌患者的生存期逐漸延長，繼發於肺癌的氣胸必將日漸增多;其發生率占肺癌者的4%(尤其多見於晚期小細胞性肺癌)。其產生原因是：腫瘤阻塞細支氣管，導致局限性氣腫;阻塞性肺炎進壹步發展成肺化膿癥，最後向胸腔破潰;腫瘤本身侵犯或破壞臟層胸膜。②結節病，主要為第3期階段，氣胸發生率為2%～4%。由於後期纖維化導致胸膜下大泡形成或因肉芽腫病變直接侵犯胸膜所致。③組織細胞增多癥X：據報道其自發性氣胸的發生率可達20%～43%，這與該病晚期發生明顯的肺纖維化，最後導致“蜂窩肺”和形成肺大皰有關。④肺淋巴管平滑肌瘤病(LAM)：據文獻報道約有40%患者並發自發性氣胸。Taylor報道32例LAM中，26例(81%)發生氣胸。本病發生與體內雌激素變化有密切關系。由於支氣管旁平滑肌增生可部分或完全阻塞氣道，引起肺大皰、肺囊腫，最終導致破裂發生氣胸。⑤艾滋病：引起自發性氣胸的發生率為2%～5%。Coker等報道298例艾滋病中氣胸發生率為4%。其發生機制可能為：該病易侵犯胸膜肺組織，且易並發卡氏肺囊蟲肺炎，後者對肺和胸膜具有破壞作用，導致氣胸;位於肺巨噬細胞上的人類免疫缺陷病毒(HIV)的直接細胞毒效應引起彈性蛋白酶釋放，導致肺氣腫，形成肺大皰。
3.特殊類型的氣胸
(1)月經性氣胸：即與月經周期有關的反復發作的氣胸。本病於1958年首先由Maurer報道，並於1972年由Lillington正式命名為月經性氣胸。其發生率僅占女性自發性氣胸的0.9%，約占50歲以下女性氣胸患者的5.6%。
其發生原因主要與肺、胸膜或橫膈的子宮內膜異位(endometriosis)有關。確切的發病機制至今未明。但人們提出壹些理論試圖解釋本病的發生機制：①胸腔內子宮內膜異位學說：其理由是氣胸發作和月經周期密切有關;許多病例發現在胸腔內有子宮內膜異位;本病右側多見且和胸腔內子宮內膜異位位置是壹致的;發病年齡在兩者也是相同的。因胸腔有子宮內膜異位的存在，細支氣管內子宮內膜病竈在經期時充血、腫脹，使管腔部分阻塞而形成“活瓣”作用，致使遠端局限性充氣過度導致胸膜破裂。但是也有不能解釋的現象：因本病而開胸手術的病例未發現子宮內膜異位病竈者約75%;胸部子宮內膜異位癥的患者常有胸腔積液，月經性咯血，而月經性氣胸並不伴有咯血和胸腔積液，因此子宮內膜異位引起的月經性氣胸只代表部分氣胸的病因。②膈肌通道裂孔學說：從膈肌的胚胎發育和解剖生理來看，氣體自腹腔進入胸腔的途徑為：膈肌的先天性缺陷，如Morgagni孔和Bochdalek孔等;膈肌上正常的食管、主動脈及下腔靜脈裂孔;膈肌先天性破裂。如膈肌異位子宮內膜脫落後形成裂孔，Meigs’綜合征及肺結核患者氣腹治療後出現的氣胸已經證實胸腹腔之間存在通路。但在男性中沒有見到單因隔肌缺陷而發生自發性氣胸者。國外曾發現1例自發性氣胸伴氣腹者，並試圖通過放射性核素顯像法來證明其胸腹間有交通，但結果不支持。上述資料進壹步證實了女性特定的發病機制。在月經期間因有不均勻的子宮收縮可能使空氣進入宮腔，並經輸卵管到達腹腔。此時恰逢閉塞膈肌小孔的異位子宮內膜組織脫落，膈肌通道臨時開放，在胸腔負壓吸引泵的作用下將氣體從膈肌裂孔吸入胸膜腔而發病;而非月經期時因黏液栓子封閉宮頸，阻斷氣體由生殖道進入胸腔。這種理論可解釋本病許多臨床征象，如做診斷性人工氣腹者可誘發氣胸;作輸卵管結紮或子宮切除後氣胸可治愈。然而具有膈肌子宮內膜異位癥和缺損者少見，僅占19%，且不少病例經手術阻斷膈肌通道後仍有復發，因此不能單用本理論作全面合理的解釋。③Kovarik等理論：認為盆腔內的子宮內膜組織可能通過膈肌缺損或血流、淋巴途徑播散到肺胸膜下形成病竈，並在月經期脫落造成肺內氣體外漏而產生氣胸。日本學者報道1例經開胸探查未見膈肌異常，而在破裂的肺大皰周圍發現了子宮內膜組織，更加支持了本理論。④前列腺素(主要為前列腺素F2a)水平升高與月經性氣胸有關：前列腺素可調節肺血管和支氣管平滑肌的舒縮功能。Rossi認為本病是患者在月經期間血中前列腺素F2a水平上升，使支氣管平滑肌收縮，氣道內壓力升高，促使肺泡及胸膜破裂形成氣胸。且前列腺素F2a可引起子宮內膜壞死。但目前尚缺乏充足的證據。
(2)妊娠合並氣胸：以生育期年輕女性為多。本病患者因每次妊娠而發生氣胸。根據氣胸出現的時間，可分為早期(妊娠3～5個月)和後期(妊娠8個月以上)兩種。其發生機制尚不十分清楚。有人認為與腎上腺皮質激素水平的變化和胸廓順應性改變有關。妊娠早期發生的氣胸，有學者認為與腎上腺皮質激素水平下降有關(文獻報道患者平時尿中17-羥類固醇含量為3.25μmol/24h(1.18mg/24h)，而妊娠時則降至2.125μmol/24h(0.77mg/24h)。但也有認為妊娠時腎上腺皮質功能亢進，從而抑制了結締組織損傷後的修復而引起。對於妊娠後期發生的自發性氣胸，可能與胸廓順應性低下而導致胸腔內壓升高有關。
(3)老年人自發性氣胸：60歲以上的人發生自發性氣胸稱為老年人自發性氣胸。近年來，本病發病率有增高趨勢。男性較女性多。大多數繼發於慢性肺部疾患(約占90%以上)，其中以慢性阻塞性肺部疾病占首位。發生機制尚不十分清楚，但可能在原有的慢性肺部疾病基礎上，由於老年人全身組織和器官不斷衰老，肺泡彈性降低，全身抵抗力減退，在壹般的活動，甚至咳嗽、打噴嚏及屏氣，大便時即可引起肺泡破裂導致氣胸。