丹參酮IIA磺酸說明書
1、抗動脈粥樣硬化作用：采用原位雜交技術探討了Tan ⅡA磺酸鈉(簡稱DS-201)對血管平滑肌細胞增殖相關基因c-myc表達的影響，發現巨噬細胞源性生長因子可明顯促進平滑肌細胞c-myc高表達，導致平滑肌細胞增殖，而DS-201能阻止這種作用，使c-myc表達水平下降，抑制平滑肌細胞增殖。提示DS-201可能通過阻止血管平滑肌細胞增殖而起到抗動脈粥樣硬化作用。
2、縮小心肌梗死面積：對各種類型的心絞痛均有壹定改善作用，對急性心肌梗塞伴劇烈疼痛癥狀者亦有顯著的緩解作用；利用結紮狗冠狀動脈前降支的心肌梗死模型，靜註DS-201，結果心肌梗死範圍縮小，療效非常顯著。冠狀動脈內給藥後同樣顯著縮小狗心肌梗死面積，其療效與潘生丁相當。
3、降低心肌耗氧量：降低心肌耗氧量有利於缺血性冠心病的治療。阻斷狗冠狀動脈血流後，對照組靜註生理鹽水其左室舒張壓上升，而靜滴DS-201的試驗組則明顯降低。說明DS-201可能通過降低左心室壁張力和心臟體積而降低心肌耗氧量。
4、心肌缺血-再灌註損傷中的作用：采用膜片鉗全細胞式記錄方法，觀察了Tan ⅡA對豚鼠單個心室肌細胞跨膜電位及L-型鈣電流的影響。結果證明，Tan ⅡA具有類異搏停樣L-型鈣通道阻斷劑作用，可用於心肌缺血-再灌註損傷和心律失常的防治。利用家兔心肌缺血-再灌註模型，觀察了缺血-再灌註後心肌2，4-亞甲二氧苯丙胺(MDA)生成、超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清肌酸激酶(CK)活性變化及DS-201對上述指標的影響。結果表明，缺血-再灌註心肌MDA含量顯著升高，SOD活性明顯下降，同時血清CK活性顯著升高，缺血和再灌註前給予DS-201(5 mg/kg)能顯著降低心肌中MDA的生成和減少心肌CK的釋放。用化學發光法顯示DS-201對超氧陰離子、羥基自由基和過氧化氫有消除作用。由此推測消除氧自由基是Tan防治心肌再灌註損傷的機制之壹。買長江用離體大鼠工作心模型，研究了Tan對心肌保護效果，並與異搏停對比。證實Tan心肌保護效果優於異搏停，作用機制與減少氧自由基有關。
5、接心血管作用：實驗表明，DS-201對小鼠和大鼠體外血栓形成，血小板聚集功能均有抑制作用。
6、擴張冠狀動脈，顯著增加冠狀動脈血流量，減慢心率，增加心肌收縮力，改善缺氧後引起的心肌代謝紊亂及心功能，從而提高心肌耐缺氧能力。
7、抑制凝血；
8、促進組織修復；
9、降低血脂；
10、保護紅細胞和抑制細菌生長，同時具有保護紅細胞膜的作用。
11、有鈣通道阻滯作用。
適 應 癥可用作冠心病心絞痛和心肌梗塞、腦動脈和視網膜動脈及外周靜脈血栓形成、白塞氏綜合征、結節性紅斑。
不良反應毒性很小，部分病人肌註時可有局部疼痛。個別人發生皮疹，停藥後即消失。
用法與用量肌註、靜註或靜滴：40-80mg/次，1次/d。加於25%葡萄糖20ml中推註或加於5%葡萄糖液250-500ml中靜註。
臨床藥物應用可用於冠心病、心絞痛、心肌梗死，也可用於室性早博。對冠心病病人的療效與復方丹參註射液相似。