幫我找壹篇遺傳學的論文（有追加分喔）
---新形式下的基因突變
（ 2005動物科學院 X X X ）
摘要：染色體：1、染色體的結構 有絲分裂中期，每壹染色體都具有兩條染色單體，稱為姐妹染色體。兩單體之間由著絲粒連接，著絲粒處凹陷縮窄，稱初級縊痕。著絲粒將染色體劃分為短臂（p）和長臂（q）。在短臂和長臂的末端分別有壹特化部位稱為端粒。某些染色體的長、短臂上還可見凹陷縮窄的部分，稱為次級縊痕。人類近端著絲粒染色體的短臂末端有壹球形結構，稱為隨體。2、染色體的類型 人類染色體分為三種類型：中著絲粒染色體、亞中著絲粒染色體和近端著絲粒染色體。3、染色體的數目 人類體細胞（二倍體細胞，2n）染色體數目為46條（23對，2n=46），其中22對為常染色體，1對為性染色體（女性的兩條性染色體為形態相同的XX染色體；男性只有壹條X染色體，另壹條是較小的Y染色體）；正常生殖細胞（單倍體細胞，n）是23條染色體（n=23）。
關鍵詞：遺傳；變異；基因突變
遺傳從現象來看是親子代之間的相似的現象，即俗語所說的“種瓜得瓜，種豆得豆”。它的實質是生物按照親代的發育途徑和方式，從環境中獲取物質，產生和親代相似的復本。 遺傳是相對穩定的，生物不輕易改變從親代繼承的發育途徑和方式。因此，親代的外貌、行為習性，以及優良性狀可以在子代重現，甚至酷似親代。而親代的缺陷和遺傳病，同樣可以傳遞給子代。
遺傳是壹切生物的基本屬性，它使生物界保持相對穩定，使人類可以識別包括自己在內的生物界。
變異是指親子代之間，同胞兄弟姊妹之間，以及同種個體之間的差異現象。俗語說“壹母生九子，九子各異”。世界上沒有兩個絕對相同的個體，包括攣生同胞在內，這充分說明了遺傳的穩定性是相對的，而變異是絕對的。
生物的遺傳與變異是同壹事物的兩個方面，遺傳可以發生變異，發生的變異可以遺傳，正常健康的父親，可以生育出智力與體質方面有遺傳缺陷的子女，並把遺傳缺陷（變異）傳遞給下壹代。
遺傳和變異的物質基礎 生物的遺傳和變異是否有物質基礎的問題，在遺傳學領域內爭論了數十年之久。 在現代生物學領域中，壹致公認生物的遺傳物質在細胞水平上是染色體，在分子水平上是基因，它們的化學構成是脫氧核糖核酸（DNA),在極少數沒有DNA的原核生物中，如煙草花葉病毒等，核糖核酸（RNA）是遺傳物質。
真核生物的細胞具有結構完整的細胞核，在細胞質中還有多種細胞器，真核生物的遺傳物質就是細胞核內的染色體。但是, 細胞質在某些方面也表現有壹定的遺傳功能。人類親子代之間的物質聯系是精子與卵子,而精子與卵子中具有遺傳功能的物質是染色體，受精卵根據染色體中DNA蘊藏的遺傳信息，發育成和親代相似的子代。
壹、遺傳與變異的奧秘
俗話說“種瓜得瓜，種豆得豆”，這是生物遺傳的根本特征。人類與其他生物壹樣，在世代的交替中，子女（子代）總是保持著父母（親代）的某些基本特征，這種現象就是遺傳。但子代又會與親代有所差異，有的差異還很明顯。子代與親代的這植鉅煬褪潛湟臁R糯?捅湟焓巧?淖罨?咎卣髦?唬?ü?鏌淮?姆敝程逑殖隼礎?
遺傳和可以遺傳的變異都是由遺傳物質決定的。這種遺傳物質就是細胞染色體中的基因。人類染色體與絕大多數生物壹樣，是由DNA（脫氧核糖核酸）鏈構成的，基因就是在DNA鏈上的特定的壹個片段。由於親代染色體通過生殖過程傳遞到子代，這就產生了遺傳。染色體在生物的生活或繁殖過程中也可能發生畸變，基因內部也可能發生突變，這都會導致變異。
如遺傳學指出：患色盲的父親，他的女兒壹般不表現出色盲，但她已獲得了其親代的色盲基因，她的下壹代中，兒子將因獲得色盲基因而患色盲。
我們觀察我們身邊很多有生命的物種：動物、植物、微生物以及我們人類，雖然種類繁多，但在經歷了很多年後，人還是人，雞還是雞，狗還是狗，螞蟻、大象、桃樹、柳樹以及各種花草等等，千千萬萬種生物仍能保持各自的特征，這些特征包括形態結構的特征以及生理功能的特征。正因為生物界有這種遺傳特性，自然界各種生物才能各自有序地生存、生活，並繁衍子孫後代。
大家可能會問，生物是壹代壹代遺傳下來，每種生物的形態結構以及生理功能應該是壹模壹樣的，但為什麽父母所生子女，壹人壹個樣，壹人壹種性格，各有各自的特征。又如把不同人的皮膚或腎臟等器官互相移植，還會發生排斥現象，彼此不能接受，這又如何解釋呢？科學家研究的結果告訴我們，生物界除了遺傳現象以外還有變異現象，也就是說個體間有差異。例如，壹對夫婦所生的子女，各有各的模樣，醜陋的父母生出漂亮的孩子，平庸的父母生出聰明的孩子，這類情況也並不罕見。全世界恐怕很難找出兩個壹模壹樣的人，既使是單卵雙生子，外人看起來好像壹模壹樣，但是與他們朝夕相處的父母卻能分辨出他們之間的微細差異，這種現象就是變異。人類中多數變異現象是由於父母親遺傳基因的不同組合。每個孩子都從父親那裏得到遺傳基因的壹半，從母親那裏得到另壹半，每個孩子所得到的遺傳基因雖然數量相同，但內容有所不同，因此每個孩子都是壹個新的組合體，與父母不壹樣，兄弟姐妹之間也不壹樣，而形成彼此間的差異。正因為有變異現象，人類才有眾多的民族。人們可以很容易地從人群中認出張三、李四，如果沒有變異，大家全都是壹個樣子，社會上的麻煩事就多了。除了外形有不同，變異還包括構成身體的基本物質--蛋白質也存在著變異，每個人都有他自己特異的蛋白質。所以，如果皮膚或器官從壹個人移植到另壹個人身上便會發生排斥現象，這就是因為他們之間的蛋白質不壹樣的緣故。
還有壹類變異是遺傳基因的突變，這類突變往往是由環境中的條件所誘發的，這種突變的基因還可以遺傳給下壹代。許多基因突變的結果會造成遺傳病。
變異也可以完全由環境因素所造成，例如患小兒麻痹癥後遺的跛足，感染大腦炎後形成的癡呆等這些性狀都是由環境因素所造成的，是因為病毒感染使某些組織受損害，造成生理功能的異常，不是遺傳物質的改變，所以不是遺傳的問題，因此也不會遺傳給下壹代。
總之，遺傳與變異是遺傳現象中不可分離的兩個方面，我們有從父母獲得的遺傳物質，保證我們人類的基本特征經久不變。在遺傳過程中還不斷地發生變異，每個人又在壹定的環境下發育成長，才有了人類的多種多樣。
二、遺傳變異的科學理論
1.1遺傳的分子基礎
（壹）遺傳物質的存在形式
（1）染色體是遺傳物質的載體，遺傳信息以基因的形式蘊藏於DNA分子中；
（2）每個人體體細胞含兩個染色體組，每個染色體組的DNA構成壹個基因組；
（3）廣義的基因組包括細胞核染色體基因組和線粒體基因組；
（4）人類細胞核染色體基因組中90%左右為DNA重復序列，10%為單壹序列；
（5）多基因家族是真核基因組中重要的結構之壹。
（二）基因的結構及其功能
1.2、真核生物基因的分子結構
（1）、基因的DNA序列由編碼序列和非編碼序列兩部分構成，編碼序列是不連續的，被非編碼序列分隔開，形成鑲嵌排列的斷裂形式，因此稱為斷裂基因；編碼序列稱為外顯子，非編碼序列稱為內含子；
（2）、在每個外顯子和內含子的接頭區存在高度保守的壹致序列，稱為外顯子-內含子接頭，即在每個內含子的5’端開始的兩個核苷核為GT，3’端末尾是AG，特稱之為GT－AG法則；
（3）、真核生物基因的大小相關懸殊，外顯子和內含子的關系也不是固定不變的；
（4）、DNA分子兩條鏈中，5’→3’鏈稱為編碼鏈，其堿基排列序列中儲存著遺傳信息；3’→5’鏈稱為反編碼鏈，是RNA合成的模板；
（5）、每個斷裂基因中第壹個外顯子和最後壹個外顯子的外側都有壹段不被轉錄的非編碼區，稱為側翼序列，其上有壹系列調控序列，對基因的表達起調控作用。這些結構包括：
①啟動子：位於基因轉錄起始處，是RNA聚合酶的結合部位，能啟動基因轉錄。
②增強子：位於基因轉錄起始點的上遊或下遊，能增強啟動子轉錄，提高轉錄效率；
③終止子：位於3’端非編碼區下遊的壹段序列，在轉錄中提供轉錄終止信號。
1.3、基因的復制
（1）、基因的復制是以DNA復制為基礎的，每個DNA分子上有多個復制單位（復制子）；
（2）、每個復制子有壹個復制起點，從起點開始雙向復制，在起點兩側各形成壹復制叉；
（3）、DNA聚合酶只能使DNA鏈的3’端加脫氧核苷核，故復制只能沿5’→3’方向進行；
（4）、與復制叉同向的新鏈復制是連續的，速度也較快，稱為前導鏈；與復制叉反向的新鏈復制是不連續的（先要在RNA引物存在下合成壹個個岡崎片段，然後在DNA連接酶作用下補上壹段DNA），速度也較慢，稱為後隨鏈；故DNA的復制是半不連續復制；
（5）、復制後的DNA分子都含有壹條舊鏈和壹條新鏈，故DNA的復制又是半保留復制。
1.4、基因的表達
基因表達是DNA分子中所蘊藏的遺傳信息通過轉錄和翻譯形成具有生物活性的蛋白質或通過轉錄形成RNA發揮功能作用的過程。
（1）、轉錄：是在RNA聚合酶催化下，以DNA為模板合成RNA的過程。
①新合成好的RNA稱為不均壹核RNA（也叫核內異質RNA，hnRNA）；
②hnRNA要經過“戴帽”和“加尾”以及剪接等加工過程才能形成成熟的mRNA。
（2）、翻譯：是以mRNA為模板指導蛋白質合成的過程。
①mRNA分子中每3個相鄰的堿基為三聯體，能決定壹種氨基酸，稱為密碼子；
②翻譯後的初始產物大多無功能，需經進壹步加工才可成為有壹定活性的蛋白質。
1.5、基因表達的調控（了解操縱子學說）
1.6、基因的突變
（1）、基因突變的概念：基因突變是DNA分子中的核苷核序列發生改變，導致遺傳密碼編碼信息改變，造成基因表達產物蛋白質的氨基酸變化，從而引起表型的改變。
（2）、基因突變的方式
①堿基替換 也叫點突變，包括轉換和顛換兩種方式。其後果可以造成同義突變、錯義突變、無義突變或終止密碼突變（延長突變）等生物學效應。
②移碼突變 是DNA分子中某壹位點增加或減少壹個或幾個堿基對，造成該位點以後的遺傳編碼信息全部發生改變。
③動態突變 微衛星DNA或短串聯重復序列，尤其是三核苷酸的重復，在靠近基因或位於基因序列中時，其重復次數在壹代壹代的傳遞中會出現明顯增加的現象，導致某些遺傳病的發生。
（3）、基因突變的修復
①切除修復 是壹種多步驟的酶反應過程，首先將受損的DNA部位切除，然後再合成壹個片段連接到切除的部位以修補損傷。
②重組修復 又稱復制後修復，是在DNA受損產生胸腺嘧啶二聚體（T-T）以後，當DNA復制到損傷部位時，再與T-T相對應的部位出現切口，完整的DNA鏈上產生壹個斷裂點。此時，在重組蛋白作用下，完整的親鏈與有重組的子鏈發生重組，親鏈的核苷酸片段補充了子鏈上的缺失。重組後親鏈的切口在DNA聚合酶作用下，以對側子鏈為模板，合成單鏈DNA片段來填補，隨後在DNA連接酶作用下，以磷酸二酯鍵使新片段與舊鏈相連接，而完成修復過程。
2、遺傳的細胞基礎
染色質：在間期細胞核，染色質的功能狀態不同，折疊程度也不同，分為常染色質和異染色質兩種。1、常染色質 在細胞間期處於解螺旋狀態，具有轉錄活性，呈松散狀，染色較淺；2、異染色質 在細胞間期處於凝縮狀態，很少進行轉錄或無轉錄活性，染色較深；3、性染色質 在間期細胞核中染色體的異染色質部分顯示出來的壹種特殊結構，有兩種：（1）、X染色質 正常女性間期細胞核中有壹個染色較深，大小約為10nm的橢圓形小體（了解Lyon假說）。（2）、Y染色質 正常男性間期細胞核用熒光染料染色後，核內可見壹個圓形或橢圓形的強熒光小體，直徑為3nm左右。
染色體：1、染色體的結構 有絲分裂中期，每壹染色體都具有兩條染色單體，稱為姐妹染色體。兩單體之間由著絲粒連接，著絲粒處凹陷縮窄，稱初級縊痕。著絲粒將染色體劃分為短臂（p）和長臂（q）。在短臂和長臂的末端分別有壹特化部位稱為端粒。某些染色體的長、短臂上還可見凹陷縮窄的部分，稱為次級縊痕。人類近端著絲粒染色體的短臂末端有壹球形結構，稱為隨體。2、染色體的類型 人類染色體分為三種類型：中著絲粒染色體、亞中著絲粒染色體和近端著絲粒染色體。3、染色體的數目 人類體細胞（二倍體細胞，2n）染色體數目為46條（23對，2n=46），其中22對為常染色體，1對為性染色體（女性的兩條性染色體為形態相同的XX染色體；男性只有壹條X染色體，另壹條是較小的Y染色體）；正常生殖細胞（單倍體細胞，n）是23條染色體（n=23）。
（三）人類的正常核型：色體數目、形態結構特征的分析叫核型分析。1、非顯帶核型 根據丹佛體制，將正常人類體細胞的46條染色體分為23對7個組（A、B、C、D、E、F和G組）。在描述壹個核型時，首先寫出染色體總數（包括性染色體），然後是壹個“，”號，最後是性染色體。正常男性核型描述為46，XY；女性為46，XX。2、顯帶核型 用各種特殊的染色方法使染色體沿長軸顯現出壹條條明暗交替或深淺相間的帶，故又叫帶型。根據ISCN規定，描述壹特定帶時，需要寫明4項內容：①染色體號；②臂號；③區號；④帶號。
遺傳的基本規律：孟德爾提出的分離定律和自由組合定律以及摩爾根提出的連鎖與交換定律構成了遺傳的基本規律，通稱為遺傳學三大定律。分離律說的是遺傳性狀有顯隱性之分，這樣具有明顯顯隱性差異的壹對性狀稱為相對性狀。相對性狀中的顯性性狀受顯性基因控制，隱性性狀由壹對純合隱性基因決定。雜合體往往表現顯性基因的性狀。基因在體細胞中成對存在，在形成配子時，彼此分離，進入不同的子細胞。減數分裂時同源染色體彼此分離，分別進入不同的生殖細胞是分離律的細胞學基礎。自由組合律是說生物在形成配子時，不同對基因獨立行動，可分可合，以均等的機會組合到同壹個配子中去。減數分裂過程中非同源染色體隨機組合於生殖細胞是自由組合律的細胞學基礎。連鎖與交換律是說位於同壹條染色體上的基因是互相連鎖的，它們常壹起傳遞（連鎖律），但有時也會發生分離和重組，是因為同源染色體上的各對等位基因進行了交換。減數分裂中，同源染色體聯會和交換是交換律的細胞學基礎。
單基因性狀的遺傳：遺傳性狀受壹對基因控制的，稱單基因性狀的遺傳。單基因性狀又叫質量性狀。1、決定某種遺傳性狀的等位基因，在傳遞時服從分離律；2、當決定兩種遺傳性狀的基因位於不同對染色體上時，這兩種單基因性狀的傳遞符合自由組合律。3、如果決定兩種遺傳性狀的基因位於同壹對染色體上時，它們的傳遞將從屬於連鎖與交換律。
多基因性狀的遺傳：由多基因控制的性狀往往與單基因性狀不同，其變異往往是連續的量的變異，稱為數量性狀。每對基因對多基因性狀形成的效應是微小的，稱為微效基因。微效基因的效應往往是累加的。多基因遺傳性狀除受多基因遺傳基礎影響外，也受環境因素影響。（熟悉多基因遺傳假說，了解多基因遺傳的特點）
遺傳的變異：（壹）染色體異常與疾病；染色體異常類；形成機；
數目畸變
整倍性改變
單倍體
多倍體
雙雄受精，雙雄受精，核內復制
非整倍性改變
亞二倍體
染色體不分離，染色體丟失
超二倍體
結構畸變
缺失（del）
受多種因素影響，如物理因素、化學因素和生物因素等
重復（dup）
倒位（inv）
易位（t）
環狀染色體
雙著絲粒染色體
等臂染色體
1、壹個個體內同時存在兩種或兩種以上核型的細胞系，這種個體稱嵌合體。
2、染色體結構畸變的描述方式有簡式和詳式兩種。
（二）人類的單基因遺傳病1、常染色體顯性遺傳（AD）病
（1）、AD系譜特點：①致病基因位於常染色體上，遺傳與性別無關；②患者雙親中至少有壹方是患者，但多為雜合體；③患者與正常個體結婚，後代有1/2的發病風險；④系譜中可看到連續傳遞現象。
（2）、其它AD類型：①不完全顯性或半顯性，是指雜合體的表現型介於顯性純合體與隱性純合體的表現型之間；②不規則顯性，是指雜合體由於某種原因不壹定表現出相應的癥狀，即使發病，但病情程度也有差異；③***顯性，是指壹對等位基因無顯隱性之分，雜合狀態下，兩種基因的作用都能表現出來；④延遲顯性，有顯性致病基因的雜合體在生命早期不表現出相應癥狀，當到壹定年齡後，其作用才表達出來。
2、常染色體隱性遺傳（AR）病
（1）、AR系譜特點：①致病基因的遺傳與性別無關，男女發病機會均等；②患者雙親往往表型正常，但都是致病基因的攜帶者，患者的同胞中約有1/4的可能將會患病，3/4表型正常，但表型正常者中2/3是可能攜帶者；③系譜中看不到連續傳遞現象，常為散發；④近親婚配後代發病率比非近親婚配後代發病率高。
（2）、常見AR病：苯丙酮尿癥、白化病、先天性聾啞、高度近視和鐮狀細胞貧血等。
3、X連鎖顯性遺傳（XD）病
（1）、XD系譜特點：①系譜中女性患者多於男性患者，且女患者病情較輕；②患者雙親中至少有壹方是患者；③男性患者後代中，女兒都為患者，兒子都正常；女性患者後代中，子女各有1/2的患病風險；④系譜中可看到連續傳遞現象。
（2）、常見XD病：抗維生素D性佝僂病。
4、X連鎖隱性遺傳（XR）病
（1）、XR系譜特點：①人群中男性患者遠多於女性患者；②雙親無病時，兒子可能發病，女兒則不會發病；③由於交叉遺傳，患者的兄弟、舅父、姨表兄弟和外甥各有1/2的發病風險；④如果女性是患者，父親壹定是患者，母親壹定是攜帶者或患者。
（2）、常見XR病：甲型血友病、紅綠色盲。
5、Y連鎖遺傳（YL）病 全男性遺傳
（三）多基因遺傳病
1、有關多基因遺傳病的幾個重要概念
（1）、易感性 在多基因遺傳病中，由多基因遺傳基礎決定某種多基因病發病風險高低。
（2）、易患性 由遺傳基礎和環境因素***同作用，決定了壹個個體是否易於患病。
（3）、發病閾值 當壹個個體的易患性高達壹定水平即達到壹個限度時，這個個體就將患病，這個易患性的限度稱為閾值。
（4）、遺傳度 在多基因遺傳病中，易患性受遺傳基礎和環境因素的雙重影響，其中遺傳基礎所起作用大小的程度稱為遺傳度或遺傳率。壹般用百分率（%）來表示。
2、多基因遺傳病的特點
（1）、有家族聚集傾向，患者親屬的發病率高於群體發病；
（2）、隨著親屬級別的降低，患者親屬的發病風險迅速降低；
（3）、近親婚配時，子女患病風險增高；
（4）、發病率有種族（或民族）差異。
三、遺傳與變異在當代
人類基因組計劃的工作草圖已於今年的6月26日繪制完成，但要將全部30多億個堿基完全裝配完成還需要壹段時間，預計要到明年的6月份。即使完成了人類基因組計劃的“精圖”，也只是我們認識人類基因功能的開始，完全弄清基因的功能及其相互間的作用，至少還要40年的時間。毋庸贅言，這是壹項浩繁巨大的工程。
迄今為止，人們對整個人類基因組中所含有的基因數目尚存爭議，有人說是3萬，有人說是14萬，相差非常大。在整個人類基因組序列中，只存在1％的差異，就是這1％的差異導致了人種、膚色、身高、眼睛、胖瘦以及疾病的易感性等方面的不同。科學家除繼續研究基因的數量和功能外，基因在多大程度上受外界環境和體內因素的影響以及這種改變是否可以壹代代地延續下去，也是需要解決的問題。
上述問題涉及到後成說（epigenetics）這壹範疇。後成說是研究通過其他的化學途徑，而不是通常所說的堿基突變，使基因活性發生半永久性改變的壹門科學。後成說的重要性壹直存有很大爭議。如果後成說真有科學依據的話，那麽它將是解釋不同個體之間，甚至不同物種之間存在差異的關鍵所在，同時還將是疾病發生的壹個重要機制。
不同基因的表達：基因含有合成蛋白質的指令，蛋白質合成的過程稱為基因表達。但是遺傳學家們很早以前就知道通過對DNA鏈堿基上的化學基團進行修飾來調控基因表達、影響蛋白質的合成。最常見的修飾方式是基因的甲基化（甲基是由壹個碳原子和三個氫原子組成的基團），即在基因上添加甲基基團，結果常常會終止基因表達。
科研人員通過對某些哺乳動物的研究發現，此類修飾只存在於個體中，而不遺傳給後代，因為這種修飾在精子和卵子細胞中常常被清除。最近有人發現，後成特征在小鼠中可以遺傳。在悉尼大學生化學家懷特勞博士所做的實驗中，遺傳學相同的小鼠，同其父母相比，更像它們的母親。因為它們繼承了其母親的卵子DNA的甲基化類型。該型甲基化在決定小鼠毛色中起著非常重要的作用。
懷特勞博士小組的大量的研究數據表明，要探明動物是如何把物理特征或疾病易感性傳給後代的，有必要先搞清可遺傳的後成特征。如果後成特征可遺傳，那麽這些特征所引起的疾病應能夠像普通的基因突變壹樣在家系之間傳遞。該研究小組對小鼠的後成標記在傳代過程中如何關閉和表達進行了深入地研究。研究人員將壹個可以產生特異類型紅細胞的基因（稱為轉基因）導入具有相同遺傳學特征小鼠的基因組中（接受該基因的小鼠稱之為轉基因鼠）。研究發現這些轉基因小鼠體內的轉基因正以不同的方式表達。有些轉基因小鼠體內40％的紅細胞表達該基因，而另壹些則根本就不表達。同時該小組還對小鼠毛色進行了研究，發現與毛色有關的DNA甲基化增高與轉基因的不表達（或稱為“沈默”表達）有關。但是在這種情況下，後成性改變可來自父方，也可以來自母方。
令人費解的是，雖然這種基因表達的沈默現象至少可以維持三代，但不是不可逆轉的。在該型的後代小鼠與非同類小鼠交配時，發現在後代小鼠中不存在甲基化和表達沈默現象，轉基因又可在小鼠的幼崽中獲得表達。如果這種基因沈默和再活化現象是自然發生的話，那麽就可以解釋個體之間和代與代之間差異的原因。
後成說還可以解釋物種之間的差異。最近普林斯頓大學的迪爾格曼通過兩種相近小鼠的交配，將多個小鼠基因上的後成特征破壞。這些小鼠相互之間不能進行正常的交配，並且它們雜交的後代表現為生長異常。研究人員認為這種生長異常與雜交後代基因上的甲基化模式破壞有關。他們推測後成性效應非常顯著，僅靠改變這些特征就可以造就新物種。
大家都知道，物種的產生是遺傳變異逐漸積累的結果。但是，迪爾格曼認為有些物種出現之快不是該假說所能解釋的。所以物種後成說的假設有壹定優勢。例如，甲基化可以迅速地關閉整條基因的表達，並引起根本的改變。這種改變足以阻止新的品種與舊品種之間的雜交，尤其是阻止新物種的產生。
四、結論
變異基因的表達：許多生物學家對此種假說表示不屑。基因序列雖不能完全解釋動物的特征，但是至少可以解釋壹些由基因突變所引起的疾病。
疾病基因突變假說的倡導者把癌癥作為經典的實例，來說明在個體DNA水平上，到底有多少堿基差錯才能導致腫瘤。但加州大學伯克利分校的杜斯博格博士不同意這壹觀點，認為癌癥並不是由基因異常引起的，而是由另壹形式的後成現象 染色體異常引起的。
根據癌癥基因突變假說，指導細胞分裂和死亡的基因突變使正常的細胞分裂和死亡過程遭到破壞，導致細胞不受控制地生長。但是，最近杜斯博格博士領導的研究小組報道，至今還沒有人證實突變的基因會使正常的細胞變為癌細胞。他還指出，如果突變基因對細胞分裂具有顯著影響的話，為什麽有些情況下，突變發生的數月甚至數年後才發展為癌癥，這是非常奇怪的現象。他認為可以用後成性非整倍現象對上述問題加以解釋，非整倍性是指細胞具有錯誤的染色體個數。
在細胞分裂時，染色體排列整齊，通過紡錘體（壹種蛋白質的支架）分配到子代細胞中。杜斯博格推測，致癌的化學物質可以影響紡錘體，因此，造成子代細胞具有或多或少的染色體。由於這種錯誤分配的染色體不穩定，細胞分裂時染色體之間相互混合並發生非自然的重組。
大多數重組對細胞而言是至關重要的，但最終會產生壹個分裂異常的細胞。產生這種異常細胞的概率非常小，這種低概率事件可以解釋為什麽從接觸致癌物質到細胞發生癌變，要經過這麽長時間。細胞的非整倍性是5000多種腫瘤的壹種顯著特征。
與個體堿基突變相比，染色體數的增加或減少使細胞表征發生顯著改變。因為染色體數目的改變（即非整倍性），可以導致成千上萬種蛋白質活性發生改變，而不僅僅是壹種或兩種蛋白質，導致細胞分裂的失控。假如這種假說成立的話，那麽現在試圖通過定點修復癌基因來治療癌癥的策略將毫無效果。
杜斯博格博士10年前曾因自己的假說而聲名狼藉，他認為人類免疫缺陷病毒（HIV）並不能引起艾滋病。壹系列的HIV和艾滋病的研究表明，杜斯博格的理論是極其荒謬的。這嚴重地損害了他的聲譽，因此，他的其他理論也很容易被人忽視。但是，他的非整倍性假說似乎非常有價值。癌癥中非整倍體的普遍性尚需進壹步闡明。