肺炎克雷伯桿菌肺炎簡介

肺炎克雷白桿菌（Klebsiella pneumoniae），又稱肺炎桿菌或Friedlander桿菌，是最早被認識可引起肺炎的革蘭陰性桿菌。半個世紀以前，革蘭陰性桿菌肺炎（gramnegative bacillary pneumonia，GNBP）曾被認為是壹種非常少見的疾病，很少受到臨床關註。除克雷白桿菌外，幾乎沒有關於革蘭陰性桿菌（gramnegative bacterium，GNB）引起肺炎的報道。近二、三十年來，隨著易感人群的改變、抗菌藥物廣泛應用與耐藥菌的變遷以及各種微生物檢測技術的提高與普及，GNBP已成為進入抗生素時代的現代醫學的壹種重要疾病。GNB在肺炎病原所占比例已從原先的0.5%～5.0%上升到現在社區獲得性肺炎的9%～37%和醫院內獲得性肺炎（nosoial pneumonia, NP）的70%以上。迄今對醫院內、外獲得的GNBP的臨床和流行病學特征、易感因素、病原學診斷、抗感染治療藥物和方法等領域已進行了大量研究，但是病死率仍居高不下。研究和總結GNBP發病機制和診治經驗，仍是今後壹段時間肺部感染性疾病領域的重要課題。

文獻報道可引起肺炎的需氧和兼性厭氧GNB多達數十種，但臨床常見的主要為肺炎桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌、不動桿菌、大腸桿菌、變形桿菌和軍團菌等數種。Meta分析顯示我國醫院內肺炎總體發病率為2.33%，而肺炎桿菌占醫院內肺炎全部病原體的10.1%。雖有不少前瞻性和回顧性調查，但肺炎桿菌肺炎在社會人群中的確切發病率甚難估計，近年來，肺炎桿菌臨床分離率有下降趨勢。

肺炎克雷伯桿菌肺炎起病突然，寒戰、高熱、咳嗽、膿痰，磚紅色膠凍痰具有特征性。80%病人有胸痛，主要為炎癥侵犯壁層胸膜所致。部分病人有消化道癥狀，如惡心、嘔吐、腹瀉、黃疸等。全身衰弱，部分病人見有上呼吸道感染癥狀。極少數病人表現為慢性病程，也可由急性病程遷延而來。表現為低熱、咳嗽、體重減輕。體征急性病容、呼吸困難、發紺，少數病人可發生黃疸、休克。血培養陽性者預後壹般欠佳。由於肺炎桿菌耐藥率較高，病死率為20%～30%。肺炎桿菌肺炎的治療包括抗感染治療和支持治療。抗感染治療有效與否直接影響疾病的預後。

肺炎克雷伯桿菌肺炎

Klebsiella pneumoniae

Friedlander桿菌肺炎；Klebsiellar pneumonia；肺炎桿菌肺炎；肺炎克雷白氏桿菌肺炎；肺炎克雷白桿菌肺炎；肺炎克雷伯氏桿菌肺炎；克雷白桿菌屬肺炎

呼吸科 > 感染性疾病 > 細菌性肺炎

J15.0

肺炎克雷伯桿菌肺炎的發病率國內外統計的比例有壹定差異，國內主要是數家大醫院及局部地方的調查，且集中於院內獲得性肺炎。據北京協和醫院1983～1992年的統計，肺炎克雷伯桿菌肺炎的發病率為40.9%，居NP的第2位。世界範圍的統計，肺炎克雷伯桿菌肺炎占全部肺炎1%～8%，美國20世紀80年代初的發病率為7.4%，其中在院內獲得性肺炎中所占比例，80年代前期12.8%，中、後期為11.6%（NNIS報告）。僅次於銅綠假單胞菌及金黃色葡萄球菌肺炎，居NP的第3位。社會獲得性肺炎（munityacquired pneumonia，CAP）的實際調查受到諸多因素的限制，缺乏統壹的報告。肺炎克雷伯桿菌肺炎占CAP中革蘭陰性桿菌肺炎發病率的16%～64%，現認為肺炎克雷白桿菌是CAP常見的病原菌之壹。進入90年代，國外統計肺炎克雷伯桿菌肺炎的發生率為7%，雖略有降低，排序也降至第4位，但實際發病人數與80年代基本持平，且耐藥株所致的所謂“超級感染”（superinfection）數量大大增加了。

近年來，通過對NP的調查發現，肺炎克雷白桿菌與其他細菌、真菌混合感染逐漸增多，據1989年壹項統計發現，在95例白色念珠菌呼吸道感染病人中，合並肺炎克雷白桿菌感染者達38.9%左右。此外，各項研究發現，肺炎克雷伯桿菌肺炎病人菌血癥的發生率在25%左右，臨床常可通過血培養來確定病原菌。

在抗生素應用之前，肺炎克雷伯桿菌肺炎的病死率高達51%～97%，隨著各種抗生素的應用及預防措施的采取，病死率大大降低。但相比其他部分肺炎，病死率仍偏高，據美國NNIS統計，60～80年代後期，院內獲得性克雷白桿菌肺炎的病死率為18%～30%；國內北京協和醫院統計，院內肺炎克雷伯桿菌肺炎的病死率達50%。

肺炎桿菌為革蘭染色陰性，不活動，有莢膜，成對或呈短鏈，在普通培養基上易生長。在固體培養基上菌落高出表面，光滑而黏濕是其特點。根據莢膜抗原成分不同，肺炎桿菌可分75亞型，引起肺炎者以1～6型為主，能很快適應宿主環境而長期生存，對各種抗生素易產生耐藥性。肺炎桿菌肺炎多見於中老年，凡導致機體免疫功能受損的情況都可成為引起感染的誘因。如激素和免疫抑制藥，以及抗代謝藥物的使用造成全身免疫功能紊亂及各種嚴重疾病（如腫瘤、糖尿病、慢性肝病、白細胞減少、白血病等）；某些侵入性檢查、創傷性治療和手術、使用汙染的呼吸器、霧化器等都有導致感染發病的可能。院內工作人員的手部傳播、病人及慢性病菌攜帶者均是病菌的來源。

肺炎克雷伯桿菌肺炎屬於機會感染性疾病，其發生和發展都依賴於壹定的病理基礎，常見的易感因素包括：

（1）患有慢性疾病的病人：常見的有長期酒精中毒者，糖尿病，慢性心、肺疾病，癌癥及白細胞減少癥病人等。

（2）應用多種抗生素、糖皮質激素、免疫抑制藥及細胞毒性藥物長期治療者。

（3）長期在重癥監護病房（ICU）治療的病人，包括外科術後監護病人及晚期神經肌肉疾病等人。

（4）應用呼吸治療裝置的病人。如應用機械通氣、霧化治療等。這類病人的NP是近年來各方面註視的焦點，其發病率和病死率遠高於肺炎克雷伯桿菌肺炎的平均水平。

病菌的主要來源是病人及慢性病菌攜帶者（如慢性酒精中毒者），細菌的傳播主要有以下幾種途徑：

手部傳播主要原因是未嚴格執行消毒及交叉感染的預防措施。

常見的器械傳播包括霧化器、呼吸機及其管路、氣管插管、鼻飼管等。①霧化器：是常見的感染源，除引起交叉感染外，尚可導致環境汙染。據Merlz報告，發生於Bilevui醫院的暴發性肺炎克雷伯桿菌肺炎就是由霧化器汙染引起的。②呼吸機：機械通氣過程中，由於管路與病人呼吸道相連形成閉式循環，加之環境汙染、消毒不嚴、換管不及時等因素，使管路內菌落寄殖率很高，同時由於氣體壓縮及管路與周圍環境的溫差，造成管路中水氣凝集（尤其是接氣管插管處）。據報告，普通無加熱管路每小時水氣凝結量達20～40ml，是細菌生存的主要場所。據介紹在接近插管處的管路水中，每毫升含菌量超過20萬個，轉動病人 *** 等就會使含菌水直接流入下呼吸道內。目前，自主加熱管路很少，且費用昂貴，維護繁瑣，立即解決很困難。按照美國疾病控制中心（CDC）的要求，管路應每24h更換1次，但臨床實踐發現，與48h更換管路比較，二者的細菌數量並無差異，甚至部分文獻指出，每24h更換管路肺炎的發生率更高。具體需臨床視監測結果及實際條件而定。據有關文獻報告，接受機械通氣病人肺炎的發病率是未接受人的7～21倍，其中肺炎克雷白桿菌是最常見的病原菌之壹。③氣管插管：氣管插管是菌落密集的器械，據壹項電鏡檢查表明，插管95%區域可見到菌落，其中86%完全為菌落覆蓋，其原因在於：A.插管損傷咽部，破壞了宿主的自然防禦機制。B.破壞了氣道纖毛的清潔作用。C.破壞了吞咽反射及活動。D.插管無法頻繁的更換，吸痰時內外混合感染。鑒於上述原因，氣管插管又直接跨越咽部屏障，加之套囊周圍分泌液泄漏，使細菌可直接進入下呼吸道。

咽部是肺炎克雷白桿菌最常見的寄殖部位，也是肺炎直接的病菌來源。正常人咽部肺炎克雷白桿菌的檢出率小於1%，而重癥病人經反復咽部分泌物培養，革蘭陰性桿菌檢出率高達70%。據壹項研究報告，在壹個ICU的26例院內獲得性肺炎克雷伯桿菌肺炎病人中，有22例（84%）事前咽部檢測到了肺炎克雷白桿菌。咽部的菌落寄殖是與咽部上皮細胞的吸附能力密切相關的。在咽部上皮細胞表面，存在有相應的細菌吸附受體，正常情況下，這些受體被咽部纖維連接蛋白（Fibronectin）所覆蓋，但病理情況下（酗酒、營養失衡、吸煙、應用廣譜抗生素及氣管插管等），各種非特異性蛋白酶釋入口腔中，它們可以消化上皮細胞表面的纖維介素，此刻受體顯露出來，細菌就會與之發生“連鎖樣”的吸附。

肺炎克雷白桿菌與咽部上皮細胞的親和力極高。但奇怪的是，其並無吸附用途的刷狀緣，因此其吸附原理尚不明了。肺炎克雷白桿菌的口咽部生存期可常達數月之久，這在慢性酒精中毒病人中尤為明顯，據統計約29%的慢性酒精中毒者為咽部肺炎克雷白桿菌帶菌者。另據壹項對肺炎痊愈後出院病人咽部細菌的追蹤調查發現：75%以上病人出院4周後咽部菌落消失（包括銅綠假單胞菌，金黃色葡萄球菌等），但肺炎克雷白桿菌大多持續存在，至調查結束，仍有43%肺炎克雷白桿菌菌落尚未消失。

影響咽部肺炎克雷白桿菌菌落寄殖的因素有：①宿主細胞的變化：宿主上皮細胞上各種受體各自接受相應的細菌，應用環孢素A可抑制受體對肺炎克雷白桿菌的吸附能力。②細菌的變化：這包括細菌本身是否具有莢膜，表面吸附物的類型及對外接觸釋放的特性等，肺炎克雷白桿菌的表面吸附物尚不明了。③局部微環境的變化：以環境中pH值影響最大，當pH6.5～7.2時，細菌的吸附能力可戲劇性的增至最高水平，此外，痰和口咽部分泌物中粘蛋白與蛋白酶濃度升高，IgA水平降低，均能使吸附能力增強。不恰當的應用抗生素，消除了咽部革蘭陰性桿菌的抑制菌群（如鏈球菌屬），亦可使其寄殖及生長增加。

正常人胃部由於酸性屏障等作用而保持無菌狀態。近十年來的研究表明，胃內環境變化亦可使菌落寄殖，而成為肺炎克雷白桿菌等腸道常駐菌咽部移植的壹個重要菌源。造成胃部菌落增加的病理情況有：①年齡偏大，胃自身各種功能減退。②胃酸缺乏，酸性屏障消失。③各種急、慢性胃腸疾病。④營養失衡。⑤應用抗酸藥和（或）H2受體拮抗藥。當胃酸缺乏或pH值升高時，胃液細菌數量可高達每毫升100萬～10000萬個，加之反射異常，就會使胃部菌落向咽部反流，形成肺炎和支氣管炎的病原菌。研究表明：當胃液pH＜3時，肺炎克雷白桿菌極少存在。據de Frock等證實，病理情況下，咽部新出現的革蘭陰性桿菌菌落與事先在糞便中發現的細菌有關，而且，隨著住院期間糞便中菌落的變化，咽部菌落也會相應變化。McAedingham對消化道進行選擇性去汙後發現，消毒組呼吸道感染率比對照組低6倍，咽部及直腸菌落也明顯減少。為防止重癥病人應激性潰瘍應用抗酸藥和（或）H2受體拮抗藥後，繼發咽部菌落寄殖增加，使呼吸道感染增多，已被眾多臨床研究所證實。

當肺炎克雷白桿菌進入肺泡後，肺部自身的防禦吞噬系統首先進行自我防禦，以阻止感染。肺泡中對抗肺炎克雷白桿菌的主要是多形核粒細胞（PMN）。Rehm等研究表明：中性粒細胞缺乏的小鼠能很快清除肺泡內的金黃色葡萄球菌，但不能清除肺炎克雷白桿菌。研究表明：肺炎克雷白桿菌的微小莢膜可阻止吞噬細胞進入感染的中心區域內。從肺炎克雷伯桿菌肺炎的動物模型中可發現：厚莢膜菌株致病力強的主要原因在於它對動物體內的吞噬作用有抵抗力。當細菌侵犯肺泡後，肺泡腔內充斥有大量中性粒細胞，通過顯微鏡可觀察到PMN在肺泡腔內吞噬肺炎克雷白桿菌的過程，由於細菌對肺內多種淋巴趨化因子的 *** ，趨化因子釋放入肺泡內，誘發PMN不斷從循環中向肺泡腔補充，反應開始的4～6h內趨化成分主要是補體，之後12～24h是非補體趨化因子的作用。

氣管內吸入（誤吸）是肺炎發病的關鍵。70%正常人睡眠時可發生誤吸，但誤吸後是否致病，關鍵在於咽部細菌吸入量要達到壹定的濃度，近期的研究表明，咽部革蘭陰性桿菌集落是重癥病人呼吸道自主防禦功能缺陷的壹個標誌，壹旦細菌吸入下呼吸道，即可發展為肺炎。此外，除咽部菌落密集外，下列因素也可使氣道吸入情況增加：①意識模糊或昏迷。②括約肌功能反射異常。③胃排空延遲及活動減弱。④吞咽功能失常。⑤氣管插管套囊周圍細菌的泄漏等。具體發病機制如圖1所示：

原發性肺炎克雷伯桿菌肺炎多以大葉分布，常見於肺上葉，尤其是右上葉；繼發性肺炎多以小葉分布，為雙肺斑片樣支氣管肺炎樣表現，多肺葉、雙側性及小葉分布者少見，總體病理與肺炎球菌肺炎相似，但發展較快，無明顯肺炎的階段性變化，但有其自身特點：①屍檢病變肺葉，其切面可見到黏液樣滲出物流出，或可以挑起黏稠的絲狀滲出物，這是其病理的特征性改變。②肺組織破壞迅速，4天之內可形成多發性膿腫或單壹大膿腫，肺泡壁破壞，致肺泡萎縮，肺容積減小，主要肺血管可發生栓塞，引起繼發性肺壞疽、壞死。③常合並胸膜侵犯，發生胸膜纖維素性滲出，粘連，其發生率約為25%，甚至合並心包積液。④早期組織學檢查中，可見到水腫液、單核細胞及細菌，後期可見肺泡壁破壞，有大量多形核中性粒細胞，纖維組織增生活躍，易發生機化改變。⑤可致肺內出血、膿氣胸、心包炎、支氣管擴張等改變，部分可成為慢性克雷白桿菌肺炎變化。

肺炎克雷伯桿菌肺炎起病突然，寒戰、高熱、咳嗽、膿痰，磚紅色膠凍痰具有特征性。80%病人有胸痛，主要為炎癥侵犯壁層胸膜所致。部分病人有消化道癥狀，如惡心、嘔吐、腹瀉、黃疸等。全身衰弱，部分病人見有上呼吸道感染癥狀。極少數病人表現為慢性病程，也可由急性病程遷延而來。表現為低熱、咳嗽、體重減輕。

急性病容、呼吸困難、發紺，少數病人可發生黃疸、休克。肺部可聞及濕啰音。白細胞與中性粒細胞增多，痰培養陽性。

肺炎克雷伯桿菌肺炎的合並癥有膿胸、氣胸、心包炎、腦膜炎及多發性關節炎等。

大多數病人血白細胞增高，範圍平均在（150～200）×109/L，其中有中毒顆粒及核左移現象，約1/4的病人白細胞總數正常或減少，白細胞減少癥常是預後不良的征兆，病人常合並有貧血。

查到肺炎克雷白桿菌是確診的依據，但它受到很多因素的影響。

（1）病理情況下，肺炎克雷白桿菌的咽部寄殖率很高，易形成口咽部的標本汙染。

（2）單壹肺炎克雷伯桿菌肺炎在減少，多種菌混合感染增多（尤其是院內感染）。常無法確定主要作用菌。

目前國內外學者均認為痰檢的敏感性、特異性及可靠性方面不理想，許多病人痰量不多，即使有痰有時也查不到細菌，部分病人雖能通過培養確定，但對初始診斷及治療幫助不大。不過就我國目前各醫院的情況及條件而言，痰塗片革蘭染色及培養仍是壹項重要的初步篩選手段及診斷措施。

X線表現：大葉實變、小葉浸潤、膿腫形成。大葉實變多位於右上葉，由於炎性滲出物量多，黏稠且重，故葉間裂呈弧形下墜。炎癥浸潤中見膿腫，胸腔積液，少數呈支氣管肺炎。

中老年男性，長期嗜酒，有慢性支氣管炎或其他肺部疾病、糖尿病、惡性腫瘤、器官移植或粒細胞減少癥等免疫抑制，或建有人工氣道機械通氣的患者，出現發熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難及肺部濕性啰音，血中性粒細胞增加，結合X線有肺部炎性浸潤表現提示細菌性肺炎時，均應考慮到肺炎桿菌肺炎的可能，特別是當青黴素或紅黴素及其他大環內酯類抗生素治療無效時。肺炎桿菌肺炎的臨床表現、實驗室和X線檢查多不具特征性。咳磚紅色痰雖為其典型表現，但臨床上並不多見。微生物學檢查是確診肺炎桿菌肺炎的惟壹依據，也是與其他細菌性肺炎相鑒別的重要方法。

合格痰標本塗片找見較多革蘭陰性桿菌，尤其大量集聚在膿細胞和支氣管的假復層纖毛柱狀上皮細胞周圍並帶有莢膜者，更應考慮肺炎桿菌肺炎的可能，但不是確診依據。痰培養分離出肺炎桿菌有利於診斷，但應與定植於口咽部的汙染菌相鑒別。連續兩次以上經塗片篩選的痰標本分離到肺炎桿菌或痰定量培養分離的肺炎桿菌濃度＞106CFU/ml或半定量濃度為 或? ，可擬診為肺炎桿菌肺炎。對重癥、難治或免疫抑制病例，使用防汙染下呼吸道標本采樣技術如經環甲膜穿刺氣管吸引（TTA）、防汙染雙套管毛刷采樣（PSB）、支氣管肺泡灌洗（BAL）和經皮肺穿刺吸引（LA）等，從這些標本分離出肺炎桿菌則可確診本病。要重視和積極開展血液或胸液細菌培養，如為陽性不但具有確診意義，而且對選擇敏感抗菌藥物與改善預後十分重要。

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臨床應與急性幹酪性肺炎、支氣管擴張癥、肺炎鏈球菌肺炎等相鑒別。

肺炎桿菌肺炎的治療包括抗感染治療和支持治療。抗感染治療有效與否直接影響疾病的預後。抗生素時代之前，肺炎桿菌肺炎的病死率高達51%～97%。在抗生素治療下，病死率已有明顯下降，但由於肺炎桿菌耐藥率較高，病死率為20%～30%，仍超過肺炎鏈球菌肺炎。

對肺炎桿菌有抗菌活性的藥物較多，包括第壹至四代頭孢菌素、廣譜青黴素、氨基糖苷類抗生素、氟喹諾酮類、碳青黴烯類和單環β內酰胺類等。氯黴素和四環素有抗菌作用，但耐藥株多，臨床應用甚少。高效、低毒、價廉是考慮選擇抗菌藥物的最重要因素。隨著臨床可選藥物品種的擴大和多重耐藥菌株的不斷增加，合理的選擇應根據藥物敏感試驗。在取得藥物敏感試驗結果前，或未開展藥物敏感試驗的單位，或受試的幾種抗菌藥物均顯示耐藥時，經驗性用藥便是制訂抗感染方案的惟壹選擇。經驗性用藥要強調結合以往本地區、本單位甚至本部門的細菌耐藥性監測結果進行選藥。

通常建議第二、三或四代頭孢菌素或聯合氨基糖苷類藥物，如有藥敏結果也可單用頭孢菌素。常用方法：頭孢噻肟2g靜脈滴註，每8小時1次或頭孢曲松2g靜脈滴註，1次/d。也可用氨曲南、第二代頭孢菌素如頭孢呋辛。在抗生素使用頻度較低、耐藥不嚴重的地區，特別對病情較輕的社區感染，可采用第壹代頭孢菌素如頭孢唑林、頭孢拉定，劑量為4～6g/d，分2～4次靜脈滴註。青黴素類中氨芐西林耐藥率已很高，但新壹代的廣譜青黴素如哌拉西林對肺炎桿菌肺炎有較好的治療效果。

氨基糖苷類可選慶大黴黴素，但耐藥菌株較多。現常用阿米卡星，常用量為0.4～0.6g/d，分1～2次靜脈滴註。由於氨基糖苷類不易穿透支氣管黏膜和痰液，抗生素在支氣管分泌物中的濃度僅為血濃度的5%～40%，且痰液的酸性環境會明顯降低抗生素的抗菌活性，故氨基糖苷類的臨床療效往往遜於體外藥物敏感試驗。因此，對肺部感染特別是重癥感染，氨基糖苷類宜與β內酰胺類合用而不主張單獨使用。

氟喹諾酮類如環丙沙星、左氧氟沙氟沙氟沙氟沙星等，頭黴素如頭孢西丁、頭孢美唑，β內酰胺類/β內酰胺酶抑制劑的復合劑如舒他西林（氨芐西林/舒巴坦）、頭孢哌酮/舒巴/舒巴坦、哌拉西林/克拉維酸等，對肺炎桿菌包括不少耐藥菌株，也具有良好抗菌活性，值得選用。

近年來，部分地區尤其在醫院內肺炎中出現肺炎桿菌產超廣譜β內酰胺酶（ESBL）菌株檢出率明顯上升，不少ICU感染菌株中ESBL占肺炎桿菌的20%～30%。對這類菌株引起的感染，首選碳青黴烯類藥物如亞胺培南、美羅培南等，用藥方法：亞胺培南0.5g靜脈滴註，每8小時1次，或1 g靜脈滴註，每12小時1次。頭孢哌酮/舒巴/舒巴坦對肺炎桿菌ESBL菌株也有較好的抗菌活性。

肺炎桿菌肺炎的抗感染療程壹般為10～14天，病變廣泛特別是出現多發性小膿腫時，則至少3周。支持治療包括保持氣道通暢，給氧，糾正水、電解質和酸堿失衡，補充營養等，在肺炎桿菌肺炎的治療中也不能忽視。

血培養陽性者預後壹般欠佳。由於肺炎桿菌耐藥率較高，病死率為20%～30%。

這主要是針對醫務人員及院內環境、器械而言，接觸病人前後嚴格洗手、戴手套操作，定期環境及室內消毒通風，按照要求定期清洗、消毒呼吸治療裝置，定期更換機械通氣及霧化器管路等，采取壹整套嚴格的院內感染監測和預防計劃。據報道，采取這壹計劃的醫院與未采取的醫院比較，院內感染率低20%。

胃腸道去汙治療是近年來歐洲常用的壹種預防措施，主要是針對院內感染的易感人群，目的是去除胃腸內的菌落寄殖與生長。方法有全胃腸去汙和選擇性胃腸去汙法，常用的為後者，它通過鼻飼或口服胃腸不吸收的多粘菌素B、妥布黴素（慶大黴黴素或新黴素等）及二性黴素B，連用5天，並每天系統應用頭孢菌素，從口咽部及胃腸道中去除需氧菌而不降低厭氧菌的數量，其預防作用在革蘭陰性桿菌方面尤為明顯，據作者統計有關文獻，去汙組幾乎無繼發性肺炎克雷白桿菌的肺炎與呼吸道感染（個別為耐藥株感染）。

主要是在預防應激性潰瘍時，應用硫糖鋁（ulcerlmin）類藥物，它既可以防止應激性潰瘍出血，又因它具有吸附胃黏膜、改變胃黏液、增加胃腔中前列腺素E2（PGE2）含量、吸收胃蛋白酶的作用，並不改變胃內酸性環境，從而有效地起到了防止潰瘍及防止感染的作用.而且據文獻介紹，硫糖鋁尚具有內在的殺菌活性，壹系列研究表明應用抗酸劑組的肺炎發生率為23%～35%，而應用硫糖鋁組肺炎的發生率為10%～19%。

肺炎克雷伯桿菌肺炎的生物預防方法尚處於實驗階段。Held等利用自肺炎克雷白桿菌莢膜多糖（CPS）誘導產生的IgM單克隆抗體（MAb）註射給實驗動物以預防肺炎克雷伯桿菌肺炎，與對照組比較，無論器官受累率、感染組織的細菌數量、肺內組織學改變等諸方面，預防組遠優於對照組（P＜0.01），但這種MAb尚無阻止肺炎克雷白桿菌進入肺內的作用，而是加速感染吸收，增強肺的排菌能力。另外尚有壹些類似的實驗報告，但成熟的疫苗及抗體尚未應用於臨床，需進壹步研究。

肺炎克雷伯桿菌肺炎危害人類已壹個多世紀，隨著科學的發展，檢查及治療手段的不斷完善，人類對其了解的逐步深入，相信可以進壹步降低它的發病率及病死率，取得更大的進步。

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纖維連接蛋白、胃蛋白酶

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