糖尿病腎病的臨床表現有哪些？
糖尿病腎損害分成5 期。
Ⅰ期：腎小球高濾過期。以腎小球濾過率（GFR）增高和腎體積增大為特征，新診斷的胰島素依賴型糖尿病患者就已有這種改變，與此同時腎血流量和腎小球毛細血管灌註及內壓均增高。這種糖尿病腎臟受累的初期改變與高血糖水平壹致，是可逆的，經過胰島素治療可以恢復，但不壹定能完全恢復正常。這壹期沒有病理組織學的損害。
Ⅱ期：正常白蛋白尿期。這期尿白蛋白排出率（UAE）正常（每分鐘＜ 20μg 或每24 小時＜ 30mg），運動後UAE 增高組休息後可恢復。這壹期腎小球已出現結構改變，腎小球毛細血管基底膜（GBM）
增厚和系膜基質增加，GFR 多高於正常並與血糖水平壹致，GFR 每分鐘＞ 150ml 患者的糖化血紅蛋白常＞ 9.5%。GFR 每分鐘＞ 150ml和UAE 每分鐘＞ 30μg 的患者以後更易發展為臨床糖尿病腎病。糖尿病腎損害Ⅰ、Ⅱ期患者的血壓多正常。Ⅰ、Ⅱ期患者GFR 增高，UAE 正常，故此二期不能稱為糖尿病腎病。
Ⅲ期：早期糖尿病腎病期。主要表現為UAE 持續高於每分鐘20 ～ 200μg（相當於每24 小時30 ～ 300mg），初期UAE 每分鐘20 ～ 70μg 時GFR 開始下降到接近正常（每分鐘130ml）。高濾過可能是患者持續微量白蛋白尿的原因之壹，當然還有長期代謝控制不良的因素。這壹期患者血壓輕度升高，降低血壓可部分減少尿微量白蛋白的排出。
Ⅳ期：臨床糖尿病腎病期或顯性糖尿病腎病期。這壹期的特點是大量白蛋白尿，UAE 每分鐘＞ 200μg 或持續尿蛋白每日＞ 0.5g，為非選擇性蛋白尿。血壓增高。患者的GBM 明顯增厚，系膜基質增寬，荒廢的腎小球增加（平均占36%），殘余腎小球代償性肥大。
彌漫型損害患者的尿蛋白與腎小球病理損害程度壹致，嚴重者每日尿蛋白量＞ 2.0g，往往同時伴有輕度鏡下血尿和少量管型，而結節型患者尿蛋白量與其病理損害程度之間沒有關系。臨床糖尿病腎病期尿蛋白的特點，不像其他腎臟疾病的尿蛋白，不因GFR 下降而減少。
隨著大量尿蛋白丟失可出現低蛋白血癥和水腫，但典型的糖尿病腎病“三聯征”——大量尿蛋白（每24 小時＞ 3.0g）、水腫和高血壓，只見於約30% 的糖尿病腎病患者。糖尿病腎病性水腫多比較嚴重，對利尿藥反應差，其原因除血漿蛋白低外，至少部分是由於糖尿病腎病的鈉瀦留比其他原因的腎病綜合征嚴重。
Ⅴ期：腎功能衰竭期。糖尿病患者壹旦出現持續性尿蛋白發展為臨床糖尿病腎病，由於腎小球基底膜廣泛增厚，腎小球毛細血管腔進行性狹窄和更多的腎小球荒廢，腎臟濾過功能進行性下降，導致腎功能衰竭，最後患者的GFR 多每分鐘＜ 10ml，血肌酐和尿素氮增高，伴嚴重的高血壓、低蛋白血癥和水腫。患者普遍有氮質血癥引起的胃腸反應，如食欲減退、惡心嘔吐，並可繼發貧血和嚴重的高血鉀、代謝性酸中毒和低鈣搐搦，還可繼發尿毒癥性神經病變和心肌病變。這些嚴重的並發癥常是糖尿病腎病尿毒癥患者致死的原因。