磷脂酰肌醇的生理作用

DG通過兩種途徑終止其信使作用：壹是被DG-激酶磷酸化成為磷脂酸，進入磷脂酰肌醇循環；二是被DG酯酶水解成單酯酰甘油。由於DG代謝周期很短，不可能長期維持PKC活性，而細胞增殖或分化行為的變化又要求PKC長期活性所產生的效應。現發現另壹種DG生成途徑，即由磷脂酶催化質膜上的磷脂酰膽堿斷裂產生的DG，用來維持PKC的長期效應。

首先由激活的SrcPrK和ZAP-70通過LAT使膜結合的磷脂酶C(PLC)分子丁鏈上的酪氨酸殘基發生磷酸化。磷酸化的PLC—γ發揮酶活性，使底物二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成兩個成分：三磷酸肌醇(1P3)和二酰甘油(DAG)。IP3可迅速地從膜內側向胞質溶膠中擴散，壹方面打開細胞膜上的鈣通道使Ca2+進入細胞內，同時開啟細胞內鈣池(內質網)增加Ca2+—的釋放，協同提高胞內遊離鈣的濃度。胞質Ca2+含量的上升，激活壹種稱為鈣調蛋白(camodulin)的Ca2+結合蛋白，後者可調節其他酶類的活性，並最終導致鈣調磷酸酶的激活。