環境汙染對動物產生了那些影響？
飼料工業中最常見的金屬元素包括硒、砷、銅、鋅、汞、鉛、鎘等。有研究表明，日糧中添加高銅(125mg／1000g)可顯著提高豬的生產性能；添加高鋅具有促進仔豬生長和降低仔豬斷奶後腹瀉的效果。
但是在實際生產中，有少數飼料廠和配方中出現了300mg/1000g以上的高銅等金屬化合物，有少數竟超過30倍，這不但引起動物中毒的發生，還會造成環境汙染。此外，還有的礦物質飼料(如飼用磷酸鹽類、飼用碳酸鈣類)和飼料添加劑(特別是微量元素添加劑)的質量不純，其中的重金屬元素雜質含量過高，也是造成飼料汙染的原因。
進入動物機體的金屬元素在體內僅有1-2%被吸收，而大部分在動物體內蓄積，或也隨糞便排入外界環境。有研究表明，目前，豬的糞便中銅的含量已高達到1726.3mg/kg，鋅的含量最高達到1505.6mg/kg[1]。也有人做過推算，壹個萬頭豬場，在日糧中添加250mg銅，豬的料肉比3.5:1,從10kg仔豬斷奶至90kg出欄,豬場配套地為2000畝,銅的吸收率按30%計算,則每年向環境排放約4200kg銅。
另外，有機砷制劑(主要是洛克沙砷和阿散酸)近年來被廣泛用作動物生長促進劑，胂被機體吸收後總砷的殘留量和排出量增加。有人測算，壹個萬頭豬場，按美國FDA允許量測算，若連續使用含砷飼料5-8年後可能向豬場周圍排出1噸砷，16年之後土壤中含砷量增加1倍。湖北省飼料監測站近年對飼料級硫酸鋅產品跟蹤檢驗發現，鎘含量達到1％ 以上．甚至高達3．67％[2]。
金屬元素主要蓄積在實質臟器肝、腎、脾和骨骼、皮膚、毛發中，有的則破壞酶系統，有的與某種酶結合使其失活，從而導致細胞代謝紊亂，有的使生殖細胞雕亡，引起發育毒性和繁殖毒性等，危害人類健康。
2. 影響金屬毒物毒性的因素
汙染或過量添加金屬元素的飼料被動物攝入,經消化道吸收後,通過血液分布於全身各組織器官中，由於這些金屬本身不能發生分解或有很少量被吸收，也很少能被動物體內生物轉化降低其毒性，因而在機體內逐漸地蓄積，通過與機體有機成分的結合而發揮其毒性作用。金屬元素對機體的毒性大小與下列因素有關：
2.1 與金屬的濃度有關 金屬入侵動物機體後，其毒性大小受其濃度的影響。例如：當接觸蓄積性很強的金屬毒物時，亞急性或慢性中毒是在體內總蓄積量或受害的器官中蓄積量超過某壹限度時出現的。這壹限量或濃度稱之為閾值，但如果未超過這壹閾值時。所以飼料添加某些金屬促生長劑時必須考慮到“量”和“閾值”。
2.2 與金屬的化學形態有關 經飼料進入動物體內的金屬化合物的種類，即化學形態不同，吸收率差異很大，呈現的毒性也不壹。以鋅化合物為例，比較壹下氧化鋅和硫酸鋅的毒性壹般認為硫酸鋅的毒性要大於氧化鋅，從而說明，金屬化合物的危害性受其形態的影響。因而飼料添加時壹定要考慮是用氧化鹽類還是酸性鹽類。
2.3 與金屬的排泄速度有關 壹般認為，金屬毒物的生物半衰期長，其在體內的殘留時間長，濃度也就高，因而呈現的毒性作用也就大。
2.4 與金屬間的相互作用有關 當環境中的金屬元素對機體產生影響時，通常認為壹種金屬單純作用的情況並不多，大多數是同時接觸了數種金屬元素。因此，在考慮金屬毒性時要想到金屬間的相互作用。壹方面，當有害金屬混合進入機體時，各種金屬的毒性累加在壹起，就會使毒性增加。而另壹方面，相互作的結果也往往抑制其有害程度。
2.5 與日糧中的營養成分有關 日糧中有些營養成分可以影響金屬的毒性。例如，蛋白質中的蛋氨酸對硒具有防護作用，其原因可能是蛋氨酸的結構中硫和硒發生互換。維生素C能使六價鉻還原成三價鉻，從而使其毒性大大降低。日糧中的植酸、蛋白質、維生素C、D和鈣、鐵都可影響鋅和鎘的毒性。
3.重金屬汙染物的危害機制
3.1 砷：我們對湖南省5個地市的20份全價豬飼料樣品分析，有85％的飼料樣總砷含量超過國家飼料允許含量標準（≤2mg/kg），其中有13個飼料樣總砷含量在2－10mg/kg，占總數的45％，有4個飼料樣品高於18mg/kg，占20％。
適量的砷制劑能促進豬的生長，能使皮膚紅潤，毛澤光亮，但是如果動物通過飼料長期攝入砷時，就能引起動物慢性中毒。慢性砷中毒進程緩慢，開始時常不易察覺。神經系統和消化機能衰弱與擾亂，表現為精神沈郁，皮膚痛覺和觸覺減退，四肢肌肉軟弱無力和麻痹，瘦弱，被毛粗亂無光澤，脫毛或蹄殼裂開，食欲不振，消化不良，腹痛，持續性下痢，母畜不孕或流產。
為了探討砷對肝組織細胞的影響，我們通過原代肝細胞培養後期，按0、5、50、500?mol/L和5、10mmol/L對氨基苯胂酸染毒，觀察其對肝細胞的毒性作用。結果表明:5?mol/L的對氨基苯胂酸在48h培養期間具有抑制肝細胞生長作用，50?mol/L以上濃度的對氨基苯胂酸能誘導肝細胞雕亡。
3.2 鉛：鉛是壹種在地球上分布廣泛、含量豐富的重金屬。汙染飼料中的鉛主要通過消化道進入體內，吸收後經門靜脈到達肝臟，壹部分經膽汁排至腸道，隨糞便排出，其他大部分直接從糞便排出。畜禽在攝食大劑量鉛後多發生急性神經系統損傷，表現為鉛腦病。鉛以惰性形式沈積於骨骼中， 而後從沈積處釋放足以引起慢性中毒的劑量，而畜禽自身又不能解毒和排毒[3]。另外鉛還可引起飼養動物機體產生貧血、免疫功能障礙、宿主抵抗力改變、神經系統損傷等急性和慢性病變，以及影響哺乳動物的生殖系統和消化系統等。早期就有報道，鉛可使雌性動物陰道開口延遲．卵巢積液和出血性變化．影響性機能和受精卵著床．並可經胎盤轉移．引起胚胎毒性．導致胎兒畸形[4]。
3.3鎘：我們從不同地區、不同種類的飼料和不同采樣時間收集了136個飼料樣品，檢測鎘含量，結果表明，飼料中含鎘量最高達5.92±1.98mg/kg。而其余飼料樣的鎘含量均超過國家飼料衛生標準（2mg/kg）。
鎘是壹種有毒的重金屬元素，屬嚴重汙染性元素，其特點是進入動物體內的鎘排泄很慢，有明顯的蓄積性。動物長期攝入含鎘量高的飼料容易引起慢性鎘中毒，損害腎臟，導致骨質疏松癥[5]。
鎘對雄性動物生殖系統有明顯的毒害作用。鎘明顯損害睪丸和附睪，引起生精上皮細胞廣泛變性、壞死、核皺縮、曲細精管纖維化，直到睪丸萎縮、硬化，同時附睪管上皮細胞變性、萎縮、管間結締組織增生，其結果可影響精子的形成，使精子畸形、數量減少直到消失，引起動物生育障礙[6]。我們為了探討鎘的發育與繁殖毒性，研究鎘對小鼠生精細胞雕亡作用及bax和bcl-2基因表達的影響，以小鼠睪丸為動物模型，壹次性註射氯化鎘1、2、4、6mg/kg體重，分別於3、6、9天取睪丸，用原位末端標記法（TUNEL）測定生精細胞的雕亡率，並用免疫組織化學方法檢測bax和bcl-2的表達，結果表明各染毒組生精細胞雕亡率明顯升高，和對照組相比，差異性顯著（P< 0.05），並具有劑量-反應關系和時間-反應關系。Bax基因表達明顯上升，而bcl-2基因表達明顯下降。因此，結論，鎘可以誘導小鼠生精細胞雕亡，其機制可能與bax基因上調與bcl-2基因下調有關。
鎘對雌性動物的生殖系統和後代的生長發育也有壹定的毒害作用。鎘可抑制雌性動物的排卵，引起暫時性不育。鎘可通過影響母體內鋅的分布而導致胚胎鋅缺乏，同時鎘可幹擾子宮胎盤血流量、內分泌及各種代謝酶的功能，從而影響胚胎的正常發育，引起畸胎、死胎，並使子代的生長率降低，甚至使生長停滯[6]。我們為探討鎘對雌性動物對繁殖機能的影響，給幼鼠皮下註射孕馬血清促性腺激素（PMSG），48h後腹腔註射不同劑量的氯化鎘，用瓊脂糖凝膠電泳及Tunel法對卵巢顆粒細胞進行雕亡檢測；免疫組織化學法檢測顆粒細胞的bax表達。結果顯示註射氯化鎘後48h的高、中、低劑量組GC雕亡率分別為（13.89±1.33）％、（10.76±1.23）％、（10.02±0.98）％，均顯著高於對照組0.6378±0.39（P<0.01）；96h對照組GC雕亡率顯著升高，高劑量組與其它組間差異明顯，中、低組與對照組差異不明顯。 凝膠電泳僅96h高劑量組呈現梯狀帶。48h、96h各劑量組bax表達明顯高於對照組（P<0.01）。可見鎘對卵巢顆粒細胞的雕亡有促進作用，並有壹定的劑量相關性。卵巢顆粒細胞雕亡和bax的表達有壹定的相關性，隨雕亡率的升高bax表達呈上升趨勢。
飼料安全問題即飼料衛生質量的高低，不僅直接引起動物中毒、影響到畜禽的健康和生產力的發揮，而且通過畜禽產品間接地影響到人類的健康。因此，控制金屬元素對飼料的汙染，提高飼料的衛生質量，加強產品衛生質量的監督是壹項具有重要意義的工作。
參考文獻(略)
1. Cang Long,Wang Yu-jun,Zhou Dong-mei,et al.Heavy metals pollution in poultry and livestock feeds and manures under intensive farming in Jiangsu Province[J], Journa of Environmental Sciences, 2004,16(3):371-274.
2. 李曉麗 何萬領 董淑麗.重金屬對飼料汙染的分析及防制措施[J]，飼料工業，2006，27（17）：48-52
3.魏金濤. 飼料原料中天然汙染物及其危害，飼料與養殖，2005（11）：4-6.
4.王彥波，許梓榮.飼料中重金屬鉛的毒害機理與控制[J],飼料博覽,2005，(1):31-33.
5．柴大生，飼料安全問題及對策[J]，大眾標準化，2003,（7）：45-46.
6.於炎湖，飼料安全性問題[J]，飼料與生產，2003,（2）：3-5.