美多芭的藥代動力學
吸收左旋多巴主要在小腸上部區域被吸收，吸收與部位無關。攝入標準型美多芭?後約壹個小時，左旋多巴的血漿濃度達到峰值。左旋多巴的血漿濃度峰值和吸收程度（AUC）隨劑量（50-200 mg左旋多巴）增加而成比例增加。攝入食物可降低左旋多巴吸收的速度和程度。在進食標準餐後給予美多芭?，左旋多巴的血漿濃度峰值降低30%，達峰時間有所延長，吸收程度降低15%。分布左旋多巴通過飽和轉運系統穿過血腦屏障，不與血漿蛋白質結合，分布容積為57升。左旋多巴在腦脊髓液中的AUC是血漿中的12%。與左旋多巴不同，治療劑量的芐絲肼並不穿過血腦屏障，而主要集中在腎臟、肺、小腸和肝臟等部位。代謝左旋多巴通過兩種主要途徑（脫羧作用和O-甲基化）和兩種次要途徑（氨基轉移作用和氧化作用）進行代謝。左旋多巴在芳香族氨基酸脫羧酶的作用下轉化為多巴胺。這壹代謝途徑的主要終產物是高香草酸和二羥基苯乙酸。在兒茶酚-O-轉甲基酶的作用下，左旋多巴甲基化成3-O-甲基多巴。這種主要的血漿代謝產物的清除半衰期是15個小時，並可在使用治療劑量美多芭?的患者體內蓄積。與芐絲肼合並用藥時，左旋多巴在外周的脫羧反應減少，反映為血漿中左旋多巴和3-O-甲基多巴的水平較高，以及血漿中兒茶酚胺（多巴胺，去甲腎上腺素）和酚羧酸（高香草酸和二羥基苯乙酸）的水平較低。芐絲肼在小腸粘膜和肝臟中通過羥基化作用生成三羧基芐基肼。這種代謝產物是壹種有效的芳香族氨基酸脫羧酶抑制劑。清除在具有外周抑制作用的左旋多巴脫羧酶存在的情況下，左旋多巴的清除半衰期約為1.5個小時。在患有帕金森氏病的老年患者（65-78歲）中，清除半衰期略有延長（約延長25%）（參見特殊人群的藥代動力學）。左旋多巴的血漿清除速率約為430 ml/min。芐絲肼幾乎可以通過代謝作用完全清除。代謝產物主要由尿液排泄（64%），小部分通過糞便排泄（24%）。特殊人群的藥代動力學目前尚無尿毒癥患者和肝病患者的藥代動力學數據。目前尚無左旋多巴在腎功能損傷患者中的的藥代學數據。目前尚無左旋多巴在肝功能缺損患者中的藥代學數據。老年帕金森氏病患者（65-78歲）與青年患者（34－64歲）相比，左旋多巴的清除半衰期和AUC均高出約25%。統計學意義顯著的年齡影響在臨床上可以忽略，且對於所有適應癥的給藥方案的影響都很小。