什麽是沙林神經毒氣
神經毒氣是壹種能使自主神經系統（Autonomic Nervous System, ANS）的交感神經與副交感神經立即失去平衡的毒氣。早期這些神經毒劑是配合有機磷應用於殺蟲劑而發展出來的。在二次大戰末期，德國的Shrader及大不列顛的Saunders做了許多有關這方面的研究，因此這系列神經毒劑又名「G系毒劑」。它的毒性極為劇烈，為目前已知對人類致命性最強的神經毒劑。現有常見的神經毒劑***有「泰崩」（Tabun）、「沙林」、「索曼」（Soman）、VX及二元性神經毒劑五種，如圖壹所示。
沙林的理化性質及生理作用
沙林的物理性質：
無色液體，具有水果香味，沸點為15l℃，可溶於有機溶劑中。
化學性質：
l.易與堿作用，其水解產物：CH3（iPrO）P（O）OH並無毒性，且其水解速率隨堿性度而改變。
2.對金屬或鋼鐵微起腐蝕作用。
生理作用：
沙林可經由皮膚、眼睛接觸、呼吸道的吸入或由口食入等途徑危害身體，它在極小濃度（LD50=10ug/kg，註壹）就可以發揮極大毒性。即使非致死劑量的沙林侵入人體，也會造成瞳孔縮小、在暗處視力困難、胸部緊塞、頭痛、惡心以及嘔吐等癥狀。而且這些毒性會在體內累積，如果更大濃度時會使人暈眩、焦慮、心智損傷、肌肉痙攣、呼吸困難，最後導致死亡。
沙林的制程及有機磷的毒性
如圖二所示，沙林可由甲基二氯化膦（methylphosphoric dichloride）與異丙醇（isopropyl alcohol），進行酯化反應，產生甲基磷酸異而二酯，之後再與氟化氫（HF）反應產生沙林（甲基氟膦酸異丙酯）。這壹類的有機磷化合物，隨著接在磷上取代基稍微改變就可以決定此有機磷是否有毒性，見表壹。
由研究顯示，壹般在磷上，如果同時接上異丙基（isopropyl）與氟（fluorine），那麼其毒性將比較強；而若接其他烷氧化合物則毒性較低；若改變為其他官能基也能降低毒性，甚至無毒性，如圖三所示。壹般而言，膦酸鹽化合物（phosphonate）的毒性，通常較磷酸鹽化合物（phosphate）為強，見表二。
沙林在體內的生化機制
二次大戰期間，用來當化學武器與殺蟲劑的這類有機磷化合物，提供研究人員壹個線索而發現「醯基化酵素」（acyl enzyme）的化學結構，我們以DFP（Diisopropyl phosphorofluoridate）為模型來解釋這個過程。體內的壹些水解（hydrolase）可對酯類水解成酸與醇，以提供體內所需生化反應的物質，例如脂肪水解成脂肪酸與甘油，乙醯膽堿（Acetylcholine，Ach）水解成膽堿；而水解反應過程中會在酵素的活化中心，形成所謂醯基化酵素的中間產物（見圖四）。反應方程式中水解上絲胺酸的OH基與酯反應形成醯基化酵素，再催化水解作用。不過，DFP會與酯競爭結合水解，因而使得正常酯類無法進行水解反應，如圖五所示。
乙醯膽堿是神經傳導物質（Neurotransmitter）的壹種，傳遞訊息的神經末梢都內含有乙醯膽堿的小泡。當神經脈沖（Nerve impulse）要在神經元之間傳遞時，小泡就會釋出乙醯膽堿，乙醯膽堿再越過突觸（synapse）與受體結合，刺激更進壹步的生化過程；或是Ach與乙醯膽堿酯（acetyl cholinesterase）結合，進行水解反應，形成膽堿（choline）以利回收、重新合成Ach，見圖六所示。而這壹步水解反應相當快，以確保此神經刺激反應非常短。但如果乙醯膽堿酯被外來的化合物抑制了（例如沙林、DFP等有機膦會與乙醯膽堿結合），則乙醯膽堿水解反應就被迫停止了，但此時受體卻繼續不斷地接受乙醯膽堿的刺激而無法水解釋回膽堿，如此壹來會很快地造成生理上的不平衡，而導致死亡。當然如果此時能迅速利用壹些解毒劑如阿托品（atropine，圖七）等來解除乙醯膽堿與受體之作用，就可避免死亡。
沙林毒劑的解毒劑
單單吸入微量的沙林氣體就足以致命，這是因為此毒性反應極快，在短時間較難有效的控制。至於其解毒方法，可註射阿托品（註二）來減輕癥狀，以確保免於死亡。
至於活化乙醯膽堿酯之解毒劑方面而言，當乙醯膽堿酯被沙林抑制之後，基本上我們可以利用更強的親核試劑，如羥胺（NH2OH, hydroxylamine），把接在乙醯膽堿酯上的含膦化合物移開，使得此可以再活化，進行乙醯膽堿的水解反應，如圖八所示。
然而單單為了達到解除沙林毒性，羥胺濃度需要量會很高，而此高濃度的羥胺也會造成毒性。因此取代方法是以PAM（pyridine aldoximemethiodide）來治療。10-6M的PAM相當於IM羥胺之解毒性。除PAM外，應有其他化合物可當神經解毒劑，如obidoxime、HI-6，見國九。這三種解毒劑都含有R2NOH之親核基，而且每壹種解毒劑對不同神經毒劑之解毒效果略有不同。